amfetamin felhasználása, adagolás, mellékhatások és figyelmeztetések

Mi amfetamin?

Amfetamin kezelésére alkalmazzák figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség (ADHD).

A Evekeo márkájú amfetamin kezelésére használják ADHD és narkolepszia. Evekeo néha kezelésére használják az elhízás az emberek, akik nem lefogyott diétás és egyéb kezelések.

Ne használja az amfetamin, ha már használta a MAO-gátló az elmúlt 14 napban, mint a izokarboxazid, linezolidnál, metilénkék injekció, fenelzin razagilinnel szelegilin, vagy tranilcipromin.

Fontos információ

Amfetamin lehet szokásformáló. Soha ne ossza amfetamin egy másik személy, különösen valaki egy korábban kábítószerrel való visszaélés vagy függőség. Tartsa a gyógyszert olyan helyen, ahol mások nem kap rá. Értékesítése vagy ad el a gyógyszert a törvény ellen.

Használata amfetamin helytelenül vagy halált okozhat súlyos mellékhatásokat a szívre.

Ne használja az amfetamin, ha már használta a MAO-gátló az elmúlt 14 napban. A veszélyes gyógyszer-kölcsönhatás léphet fel. A MAO-inhibitorok közé tartoznak izokarboxazid, linezolid, metilén-kék injekció, fenelzin, razagilin, szelegilin, tranilcipromin, és mások.

Nem szabad használni az amfetamin ha allergiás bármilyen serkentő gyógyszert, vagy ha

A gyógyszer szedése előtt

mérsékelt vagy súlyos magas vérnyomás

szívbetegség vagy szívkoszorúér-betegség (keményített artériák)

pajzsmirigy

súlyos szorongás, feszültség, vagy izgatottság (stimuláns gyógyszer is, hogy ezek a tünetek súlyosbodását); vagy

korábban a kábítószer vagy az alkoholfüggőség.

Néhány stimuláns okozott hirtelen halál bizonyos embereket. Tájékoztassa orvosát, ha

szívproblémák vagy a veleszületett szívfejlődési

magas vérnyomás; vagy

a családban előfordult szívbetegség, vagy hirtelen halál.

Annak érdekében, hogy az amfetamin biztonságos az Ön számára, tájékoztassa orvosát, ha Ön vagy bárki a családban volt már

depresszió, mentális betegség, bipoláris zavar, pszichózis, vagy öngyilkossági gondolatok vagy cselekvések

motor tic (izomrángások) vagy a Tourette-szindróma

vesebetegség

a pajzsmirigy rendellenesség

görcsroham vagy epilepszia

rendellenes agyhullám vizsgálatot (EEG); vagy

vérkeringési problémák a kéz vagy a láb.

Nem ismert, hogy az amfetamin károsíthatja a magzatot. Azonban a gyógyszer szedését a terhesség alatt okozhat koraszülést, alacsony születési súly, vagy az elvonási tünetek az újszülött baba. Tájékoztassa orvosát, ha Ön terhes vagy terhességet tervez.

Amfetamin átkerülhet az anyatejbe, és károsíthatja a szopós csecsemő. Mondja el orvosának, ha szoptat egy kisbabát.

Hogyan kell venniük az amfetamin?

Amfetamint nem használatra engedélyezett bárki fiatalabb, mint 6 éves.

Használata amfetamin helytelenül vagy halált okozhat súlyos mellékhatásokat a szívre.

Olvassa el az összes beteg adatait, gyógyszeres útmutatók, és tájékoztatót ellátta. Kérdezze meg orvosát vagy gyógyszerészét, ha bármilyen kérdése van.

Kövesse minden irányból a vényköteles címkén. Orvosa esetenként változhat a dózis, győződjön meg róla, hogy a legjobb eredményt. Ne használja amfetamint nagyobb vagy kisebb mennyiségben vagy hosszabb ideig.

Amfetamin lehet szokásformáló. Soha ne ossza amfetamin egy másik személy, különösen valaki egy korábban kábítószerrel való visszaélés vagy függőség. Tartsa a gyógyszert olyan helyen, ahol mások nem kap rá. Értékesítése vagy ad el a gyógyszert a törvény ellen.

Lehet amfetamin étellel vagy anélkül. A legjobb, ha ezt a gyógyszert, az első dolog reggel.

Ha orvosa megváltoztatja a márka, az erő, vagy típusú stimuláns gyógyszer, az adagolási igények változhatnak. Csak a márka az amfetamin az orvos által felírt.

Rázza az orális szuszpenzió (folyadék) jól csak mielőtt mérni az adagot. Mérjük folyékony gyógyszert adagoló fecskendővel, vagy egy speciális dózis-kanál vagy gyógyszer csésze. Ha nincs egy adag eszközzel, kérdezze meg gyógyszerészét egyet.

Ahhoz, hogy az orálisan széteső tabletta (Adzenys XR-ODT)

Tartsa a tablettát a buborékcsomagolás, amíg készen áll, hogy vegye. Nyissa ki a csomagot, és húzza le a fóliát. Ne nyomja át a tablettát a fóliából, vagy károsíthatja a tablettát.

Használjon száraz kézzel vegye ki a tablettát és helyezze a szájába.

Ne nyelje le a tablettát egészben. Hagyjuk feloldódni a szájban rágás nélkül. Ha szükséges, akkor igyon folyadékot, hogy segítsen lenyelni a feloldott tablettát.

Miközben ezt a gyógyszert, orvosa ellenőrizni kell a haladást rendszeres látogatások. A pulzusszám, a vérnyomás, a magasság és súly is ellenőrizni kell gyakran.

Mi történik, ha kihagyok egy adagot?

Amfetamin okozhat szokatlan eredmények bizonyos orvosi vizsgálatokat. Mondja minden orvosnak, aki kezeli, hogy Ön ezt a gyógyszert szedi.

Mi történik, ha túladagolás?

Tárolja szobahőmérsékleten, távol nedvességtől és a hő. A tartályt szorosan lezárva, amikor nem használják.

Kísérje figyelemmel a gyógyszer adagját használt minden új üveget. Amfetamin egy kábítószerrel való visszaélés, és tisztában kell lenniük azzal, ha valaki használja a gyógyszert, nem megfelelően vagy recept nélkül.

Mit kell elkerülni véve amfetamin?

Dobja fel nem használt vagy lejárt az amfetamin, zárt tartályban vagy a táskájában. Kérdezze meg gyógyszerészét, hogy hol keresse a közösségi gyógyszerészeti visszavételére ártalmatlanítás programot.

Vegye be a kihagyott adagot, amint eszébe jut, de nem a nap végén, vagy ha lehet alvászavar. A kihagyott adagot, ha már majdnem este. Ne vegyen be újabb gyógyszert, hogy ki az elmaradt adagot.

Amfetamin mellékhatások

 A túladagolás amfetamin végzetes lehet.

A túladagolás tünetek közé tartozik a nyugtalanság, remegés, izomrángás, szapora légzés, ellenséges, erőszakos, pánik, izomfájdalom vagy gyengeség, és sötét színű vizelet. Ezek a tünetek, majd a depresszió és fáradtság. Egyéb túladagolás tünetei a hányinger, hányás, hasmenés, hasi fájdalom, ájulás, lefoglalás (görcsök), vagy kóma.

Ne igyon alkoholt, amíg ezt a gyógyszert szedi.

Ne igyon gyümölcslevet vagy figyelembe C-vitamin egyidejű szedése amfetamin. Ezek lehet, hogy a test felszívja kevesebb gyógyszert.

Ez a gyógyszer károsíthatja a gondolkodás vagy a reakciók. Legyen óvatos, ha vezetsz, vagy semmit, hogy megköveteli, hogy legyen óvatos.

Sürgősségi orvosi segítség, ha a jelek az allergiás reakció amfetamin: csalánkiütés; nehéz légzés; duzzanat az arc, az ajkak, a nyelv vagy a torok.

Megáll használ amfetamint és hívja orvosát azonnal, ha van

mellkasi fájdalom, légzési nehézség, érzés, mint te múljék el

gyors szívverés, szapora légzés

zavartság, szokatlan gondolatok, paranoia, hallucinációk (dolgok látása vagy hallása, amelyek nem valódi)

új viselkedési problémák, agresszió, düh, ingerlékenység

zsibbadás, fájdalom, hidegérzet, megmagyarázhatatlan sebek, vagy a bőr elszíneződése (halvány, piros vagy kék megjelenés) a kéz- vagy lábujjak

a látászavar; vagy

megmagyarázhatatlan izomfájdalmat, érzékenységet vagy gyengeséget (főleg, ha még láza, szokatlan fáradtság és sötét színű vizelet).

Amfetamin befolyásolhatja a növekedést a gyerekek. Tájékoztassa orvosát, ha a gyermek nem növekszik normál ütemben használata közben ezt a gyógyszert.

Gyakori amfetamin mellékhatás lehet

gyomor fájdalom, hányinger, hányás, étvágytalanság

hasmenés, székrekedés

fogyás

hangulatváltozások, nyugtalanság vagy idegesség, alvászavar (inszomnia)

szájszárazság, szokatlan vagy kellemetlen íz a szájban

orrfolyás, orrvérzés

Amfetamin adagolási információt

szapora szívverés

fejfájás, szédülés

Milyen egyéb gyógyszerek befolyásolják az amfetamin?

amfetamin

viszkető; vagy

impotencia, szexuális problémák.

Ez nem egy teljes listát a mellékhatások, és mások fordulhatnak elő. Hívjon orvost az orvosi tanácsot mellékhatásai. Lehet jelentést mellékhatások a kormány a kormány 1088.

Szokásos adag az amfetamin a narkolepszia

Azonnali hatóanyag-leadású orális tabletta; -Initial Dózis: 10 mg orálisan naponta osztott adagokban; -karbantartási Dózis: Napi adag emelhető 10 mg-os, hetente, amíg az optimális hatás észlelésekor .; Hozzászólások; -Az Első adagot kell beadni, ébredés, további adagokat kell adni időközönként 4-6 óra .; -A Szokásos adagja 5-60 mg naponta osztott dózisokban függően beteg egyéni reakciójától .; -Reduce Adagot, ha zavaró mellékhatásokat (például álmatlanság, étvágytalanság) jelennek meg .; Felhasználás: narkolepszia kezelésére

Szokásos adag az amfetamin az elhízás

Azonnali hatóanyag-leadású orális tabletta; -Initial Dózis: 5 mg szájon át 30-60 perccel étkezés előtt; -Maximum Dózis: 30 mg orálisan naponta osztott adagokban; -Duration A terápia: nem haladhatja meg a pár héttel; Használata: A rövid távú adalékai a súlycsökkentés rend alapján kalória megvonás, a betegek számára, akiknél az elhízás tűzálló az alternatív terápiák (például ismétlődő diéták, csoportos programok, egyéb gyógyszerek).

Szokásos Pediatric dózis amfetamin a narkolepszia

Azonnali hatóanyag-leadású orális tabletta; Kor 6-11 év; -Initial Dózis: 5 mg szájon át, naponta, osztott dózisokban; -karbantartási Dózis: Napi adag emelhető 5 mg-os, hetente, amíg az optimális hatás észlelésekor .; Életkor 12 éves és annál idősebb; -Initial Dózis: 10 mg orálisan naponta osztott adagokban; -karbantartási Dózis: Napi adag emelhető 10 mg-os, hetente, amíg az optimális hatás észlelésekor .; Hozzászólások; -Az Első adagot kell beadni, ébredés, további adagokat kell adni időközönként 4-6 óra .; -A Szokásos adagja 5-60 mg naponta osztott dózisokban függően beteg egyéni reakciójától .; -Reduce Adagot, ha zavaró mellékhatásokat (például álmatlanság, étvágytalanság) jelennek meg .; -Narcolepsy Ritkán fordul elő 12 év alatti gyermekek fiatalabb .; Felhasználás: narkolepszia kezelésére

Szokásos Pediatric dózis amfetamin az elhízás

Azonnali hatóanyag-leadású orális tabletta; Életkor 12 éves és annál idősebb; -Initial Dózis: 5 mg szájon át 30-60 perccel étkezés előtt; -Maximum Dózis: 30 mg orálisan naponta osztott adagokban; -Duration A terápia: nem haladhatja meg a pár héttel; Használata: A rövid távú adalékai a súlycsökkentés rend alapján kalória megvonás, a betegek számára, akiknél az elhízás tűzálló az alternatív terápiák (például ismétlődő diéták, csoportos programok, egyéb gyógyszerek).

Szokásos Pediatric dózis Attention Deficit Disorder

Azonnali hatóanyag-leadású orális tabletták; Életkor 3-5 év; -Initial Dózis: 2,5 mg orálisan naponta; -karbantartási Dózis: Napi adag emelhető 2,5 mg-os, hetente, amíg az optimális hatás észlelésekor .; Kor 6-17 év; -Initial Dózis: 5 mg szájon át 1 vagy 2-szer egy nap; -karbantartási Dózis: Napi adag emelhető 5 mg-os, hetente, amíg az optimális hatás észlelésekor .; -A Maximális dózis: csak ritkán lesz szükség haladhatja meg a 40 mg naponta .; EXTENDED-leadású orális szuszpenzió, Kor 6-17 év; -Initial Dózis: 2,5 vagy 5 mg naponta egyszer szájon át, reggel; -karbantartási Dózis: Dose emelhető lépésekben 2,5-10 mg naponta, minden 4-7 nap, amíg az optimális hatás észlelésekor .; -A Maximális dózis: 20 mg orálisan naponta; Hozzászólások; Azonnali válasz-RELEASE: Az első adagot kell beadni, ébredés, 1-2 további dózist kell időközönként 4-6 óra .; -EXTENDED-RELEASE: Amikor a berendezés egyéb amfetamin termékek, ezt a terméket úgy kell beállítani, a szokásos adagolási ütemtervet a másik után amfetamin termék megszűnt .; -EXTENDED-RELEASE: Behelyettesítve ezt a terméket más amfetamin termékeket nem lehet elvégezni, mert a különböző amfetamin bázis készítményeket és az eltérő farmakokinetikai profilt .; -EXTENDED-RELEASE: A palackot fel kell rázni minden adag előtt, és egy adagoló fecskendő vagy más alkalmas mérőeszköz kell használni .; Használata: Ennek része a teljes kezelési programot figyelemhiányos hiperaktív zavar (ADHD), a viselkedési szindróma, mérsékelt vagy súlyos nyughatatlanok rövid figyelmet span, hiperaktivitás, érzelmi labilitás és az impulzivitás.

Számos gyógyszer kölcsönhatásba léphet az amfetamin. Nem minden lehetséges kölcsönhatást listáját. Tájékoztassa orvosát az összes jelenlegi gyógyszerek és bármilyen elkezdi vagy abbahagyja, különösen

omeprazol

lítium, vagy egyéb gyógyszer a mentális betegségek kezelésében

reszerpin vagy egyéb vérnyomás gyógyszeres kezelés

antidepresszáns

savkötők vagy egyéb gyomorsav gyógyszert (beleértve Alka-Seltzer vagy szódabikarbóna)

egy vérhígító, mint a warfarin (Coumadin, Jantoven)

hideg vagy allergia gyógyszer, amely a nyálkahártya, mint a pszeudoefedrin vagy fenilefrin

vizelethajtó vagy “víz pirulát”

narkotikus fájdalomcsillapítót; vagy

lefoglalás gyógyszert.

Ez a lista nem teljes. Más gyógyszerek kölcsönhatásba léphetnek az amfetamin, beleértve a vényköteles és over-the-counter gyógyszereket, vitaminokat és gyógynövény termékek. Nem minden lehetséges kölcsönhatást szerepel a gyógyszeres kezelés útmutatóban.

1.02.2016-04-14, 09:07:33.

Terhesség C kategória kockázat nem zárható ki

CSA 2. melléklet Magas abúzus potenciál

Jóváhagyás előzményei naptár Drug történelem a kormány

ADHD Adderall, Vyvanse, metilfenidát Ritalin, Strattera Concerta, Adderall XR, Focalin

Elhízás Alli phentermine, Contrave, metamfetamin, Belviq, Saxenda, Adipex-P, Qsymia

A narkolepszia Adderall, metilfenidát Ritalin, Concerta, modafinil Adderall XR, Provigil, Nuvigil

Apo-ciklosporin

Csak jártas orvos irányítása szisztémás immunszuppresszív terápia a jelzett betegség kell írnia Sandimmune (R) (ciklosporin) és Neoral (R) (ciklosporin, módosítva). Cyclosporin kell beadni mellékvese kortikoszteroid de más immunszupresszív szerek. Fokozott hajlam a fertőzésekre és a lehető lymphoma kialakulásának eredhet immunszuppresszió. A ciklosporin és a ciklosporin, módosított biológiailag nem egyenértékű, és nem lehet használni felcserélhetően nélkül orvos felügyelete. Cyclosporin felszívódás kiszámíthatatlan a krónikus Orális Sandimmune (R). Monitor a ciklosporin vérszintjét mérgezés elkerülése érdekében a magas koncentrációban és a lehetséges szervkilökődés miatt alacsony.

Használja a Apo-Ciklosporin

Terápiás Osztály: Immune csökkentő

Farmakológiai Osztály: kalcineurininhibitorok

Amikor a beteg kap egy szervátültetés, a test fehérvérsejtek megpróbál megszabadulni a (elutasítja) az átültetett szervet. Ciklosporin hogy elnyomja az immunrendszert, hogy megakadályozzák a fehérvérsejtek próbál megszabadulni az átültetett szervet.

A ciklosporin egy nagyon erős gyógyszer. Ez is okozhat mellékhatásokat, amelyek nagyon súlyosak lehetnek, mint például a magas vérnyomás, vese problémák, vagy májbetegségben szenved. Azt is csökkentheti a szervezet ellenálló képességét a fertőzésekkel szemben. Ön és orvosa beszélni előnyeit ezt a gyógyszert fogja tenni, valamint a kockázatok használja.

Ezt a gyógyszert csak akkor adható meg, vagy közvetlen felügyelete alatt egy orvos.

Ha egy gyógyszer már jóváhagyott marketing egy bizonyos használatra, tapasztalat azt mutatja, hogy ez is hasznos más egészségügyi problémákat. Bár konkrétan nem szerepelnek a termék címkéjén, ciklosporin használják egyes betegeknél a következő betegségek

Annak eldöntésében, hogy egy gyógyszer, a kockázatokat figyelembe a gyógyszer mérlegelni kell a jó fog tenni. Ez egy olyan döntés, és az orvos fogja tenni. Mert ezt a gyógyszert, a következőket kell figyelembe venni

Használata előtt Apo-Ciklosporin

Mondja el orvosának, ha valaha bármilyen szokatlan vagy allergiás reakció a ezt a gyógyszert, vagy bármilyen más gyógyszert. Szintén tájékoztassa az egészségügyi szakember, ha bármilyen más típusú allergia, például az élelmiszerekhez, festékek, tartósítószerek, vagy az állatok. A nem vényköteles termékek, olvassa el a címkén vagy a csomagoláson összetevőket óvatosan.

Megfelelő vizsgálatok kapcsolatot kor hatásaival ciklosporin injekció nem végeztek a gyermekek között. Azonban nincs specifikus gyermekgyógyászati ​​problémákat dokumentálták a mai napig.

Megfelelő vizsgálatok során eddig nem bizonyították geriátriai-specifikus problémák, amelyek korlátozzák a hasznosságát ciklosporin injekció az idősek. Az idős betegek azonban nagyobb valószínűséggel magas a vérnyomása, vagy a korral járó vese, máj vagy szívproblémák, ami megkövetelheti óvatosság és a kiigazítás a dózist kapó betegeknél a ciklosporin injekciót.

Nincsenek megfelelő vizsgálatok nőknél meghatározására újszülött kockázatát, ha ezt a gyógyszert szoptatás alatt. Mérjük le a potenciális előnyök és a potenciális kockázatok, mielőtt ezt a gyógyszert szoptatás alatt.

Bár bizonyos gyógyszereket nem szabad együtt használni egyáltalán, más esetekben két különböző gyógyszereket lehet használni együtt, még ha egy interakció előfordulhat. Ezekben az esetekben orvosa akarja változtatni a gyógyszer adagját, vagy egyéb óvintézkedéseket is szükség lehet. Ha ezt a gyógyszert, akkor különösen fontos, hogy az egészségügyi szakember tudja, ha szed az alább felsorolt ​​gyógyszerek. Az alábbi kölcsönhatásokról kiválasztott alapján potenciális jelentőségét, és nem feltétlenül teljes körű.

Ezzel a gyógyszert az alábbi gyógyszerek nem ajánlott. Orvosa dönthet úgy, hogy nem bánik veled ezt a gyógyszert, vagy megváltoztatni a másik gyógyszer szedése.

Ezzel a gyógyszert az alábbi gyógyszerek általában nem javasolt, de szükség lehet bizonyos esetekben. Ha mindkét gyógyszerfelírás együtt, orvosa módosíthatja az adagolást, vagy milyen gyakran használja egyik vagy mindkét gyógyszerek.

Ezzel a gyógyszert az alábbi gyógyszerek okozhatnak fokozott kockázata bizonyos mellékhatásokat, de a két gyógyszer lehet a legjobb kezelés az Ön számára. Ha mindkét gyógyszerfelírás együtt, orvosa módosíthatja az adagolást, vagy milyen gyakran használja egyik vagy mindkét gyógyszerek.

Bizonyos gyógyszerek nem használtak, vagy ideje körül ételt, vagy eszik egyes élelmiszerek óta kölcsönhatások léphetnek fel. Alkoholos vagy dohány bizonyos gyógyszerek is okozhatnak kölcsönhatások előfordulása. Beszélje meg az egészségügyi szakembert a használatát a gyógyszert étellel, alkohollal, vagy dohányt.

A jelenléte más egészségügyi problémák befolyásolhatják a gyógyszer alkalmazásával kapcsolatban. Feltétlenül közölje orvosával, ha bármilyen más egészségügyi problémák, különösen a

Ez a rész tájékoztatást nyújt a helyes használata számos tartalmazó termékek ciklosporin. Lehet, hogy nem kifejezetten az Apo-Ciklosporin. Kérjük, olvassa el gondosan.

Egy ápolónő vagy más képzett egészségügyi szakember adja ezt a gyógyszert. Ez a gyógyszer egy tűn keresztül kerül az egyik vénájába.

Ezt a gyógyszert általában adott 4-12 óra előtt a szervátültetés. Ezután az orvos kapcsolót, hogy a szájon át (orális) formájában Sandimmune®.

Nagyon fontos, hogy az orvos ellenőrizze, szorosan közben ezt a gyógyszert. Ez lehetővé teszi, hogy az orvos, hogy lássa, a gyógyszer megfelelően működik, és eldönteni, hogy továbbra is kapja meg. A vér és vizelet vizsgálatokra lehet szükség, hogy ellenőrizze a nem kívánt hatásokat.

Ez a gyógyszer okozhat súlyos típusú allergiás reakció az úgynevezett anafilaxia. Az anafilaxia is életveszélyes lehet és azonnali orvosi ellátást igényel. A legsúlyosabb jelei E reakció nagyon gyors vagy szabálytalan légzés, levegő után kapkodott, nehézlégzés vagy ájulás. Egyéb tünetek lehetnek változások színe a bőr az arcon, nagyon gyors, de szabálytalan szívverés, vagy pulzus, méhkas-szerű duzzanatok a bőrön, bőrpír, az arc és a duzzanatokat és duzzanat a szemhéj vagy a szem körül. Ha ezek a mellékhatások előfordulnak, hogy orvosi segítséget egyszerre.

Kérdezze meg orvosát azonnal, ha bármilyen a következő tünetek: véres vizelet, a változás a gyakori vizeletürítés vagy a vizelet mennyiségét, légzési nehézség, álmosság, fokozott szomjúság, étvágytalanság, hányinger vagy hányás, vagy duzzanat a láb vagy a lábszár, vagy gyengeség. Ezek tünetei lehetnek súlyos vese probléma.

A hyperkalaemia (magas káliumszint a vérben) előfordulhatnak közben ezt a gyógyszert. Tájékoztassa orvosát azonnal, ha a következő tünetek: hasi vagy gyomorfájdalom, zavartság, légzési nehézség, szabálytalan szívverés, hányinger vagy hányás, idegesség, zsibbadás vagy bizsergés a kéz, láb, vagy az ajkak, légszomj, vagy gyengeség vagy nehézség a lábak. Ne használjon kiegészítőket vagy kálium-tartalmú sópótlók ellenőrzése nélkül orvosával.

Kérdezze meg orvosát azonnal, ha fájdalom vagy érzékenység a has felső részén, világos széklet, sötét vizelet, étvágytalanság, hányinger, hányás, vagy sárga szemek vagy a bőr. Ezek tünetei lehetnek súlyos májbetegségben szenved.

Helyes használata ciklosporin

Ez a gyógyszer növelheti a kockázata, hogy a bőrrák vagy rák a nyirokrendszer (limfóma). Beszéljen orvosával, ha aggályai ezt a kockázatot.

Ez a gyógyszer fokozhatja a fertőzések kialakulásának. Elkerülni, hogy a közelében lévő embereket, akik a beteg, miközben Ön ezt a gyógyszert. Gyakran mosson kezet. Mondja el orvosának, ha bármilyen fajta fertőzés Mielőtt elkezdené alkalmazni ezt a gyógyszert. Mondja el orvosának, ha valaha is volt egy fertőzés, ami nem múlik el, vagy a fertőzés jöttek vissza.

Ez a gyógyszer fokozhatja a kockázatot a fejlődő ritka és súlyos vírusfertőzések, mint például a progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) és poliomavírus összefüggő nephropathia (PVAN). A BK vírus befolyásolhatja a vesék munkáját, ami az átültetett vese, hogy nem. Kérdezze meg orvosát azonnal, ha egynél több ilyen tünet: véres vizelet, csökkent gyakorisága vagy a vizelet mennyiségét, fokozott szomjúság, étvágytalanság, a hát alsó vagy oldalsó fájdalom, hányinger, az arc, az ujjak, vagy az alsó lábszár, légzési nehézség, szokatlan fáradtság vagy gyengeség, hányás vagy súlygyarapodás.

Amíg kezelik a cyclosporin és a kezelés megszakítása után vele, nincs védőoltások (vakcinák) anélkül, hogy orvosa jóváhagyásra. Ciklosporin csökkenti a szervezet ellenálló képességét, és van rá esély, hogy kap a fertőzés az immunizálás hivatott megakadályozni. Előfordulhat azonban, hogy különösen fontos, hogy megkapja bizonyos immunizálás, hogy megakadályozza a betegség. Ezen kívül más személy él a házban nem szedhető orális polio vakcina, mivel van esély tudták átadni a polio vírus az Ön számára. Továbbá ne személyek esetében, akik nemrégiben szedett orális polio vakcina. Nem kap közel hozzájuk, és ne maradjon ugyanabban a szobában velük sokáig. Ha nem tudja ezeket az óvintézkedéseket, akkor érdemes rajta egy védő maszk, amely magában foglalja az orr és a száj.

Egyes betegeknél (általában a fiatalabb betegek), érzékenység, duzzanat vagy vérzés az íny jelenhet meg hamarosan kezelés után ciklosporin elindul. Fogmosás és fogselyem a fogak, gondosan és rendszeresen, és masszírozza az ínyt segíthet megelőzni ezt. Lásd a fogorvos rendszeresen, hogy fogait tisztítani. Kérdezze meg orvoshoz vagy fogorvoshoz, ha bármilyen kérdése van, hogyan kell vigyázni a fogak és az íny, vagy ha bármilyen érzékenység, duzzanat, vagy vérzés az íny.

Grapefruit és a grapefruitlé fokozhatja a ciklosporin mennyiségének növelésével ennek a gyógyszernek a szervezetben. Nem szabad enni, inni grapefruit grapefruitlé közben ezt a gyógyszert.

Ne vegyen be egyéb gyógyszert, amíg nem kaptak beszélni a kezelőorvosával. Ez magában foglalja a recept és vény nélkül kapható (over-the-counter [OTC]) a gyógyszerek és gyógynövény (pl orbáncfű), illetve vitaminkészítmények.

Együtt a szükséges hatást, a gyógyszer okozhat nem kívánt hatásokat. Bár nem minden ilyen mellékhatások fordulhatnak elő, ha mégis fellépnének orvosi ellátásra lehet szüksége.

Óvintézkedések használat közben Apo-Ciklosporin

Kérdezze meg orvosát vagy a nővért azonnal, ha az alábbi mellékhatások jelentkeznek

Egyes mellékhatások léphetnek fel, melyek általában nem igényelnek orvosi figyelmet. Ezek a mellékhatások elmúlnak a kezelés során, mint a szervezet alkalmazkodik a gyógyszerhez. Továbbá, az egészségügyi szakember tudja, hogy meséljek módja, hogy megakadályozzák vagy csökkentik bizonyos ezeket a mellékhatásokat. Kérdezze meg az egészségügyi szakembert, ha az alábbiak bármelyikét mellékhatások tovább tartanak vagy kellemetlenné válnak, vagy ha bármilyen kérdése van rájuk

Egyéb fel nem sorolt ​​mellékhatást is előfordulhatnak egyes betegeknél. Ha bármilyen egyéb hatások, kérdezze meg az egészségügyi szakember.

Elérhetőség Rx vényköteles

Terhesség C kategória kockázat nem zárható ki

Apo-Ciklosporin Side Effects

ciklosporin

CSA Menetrend N Nem szabályozott hatóanyag

Jóváhagyás előzményei naptár Drug történelem FDA

Psoriasis Humira metotrexát, Remicade, ciklosporin, Stelara, infliximab

Crohn-betegség A Humira, budezonid, azathioprin, hioszciamin, Remicade Lialda

Gyulladásos bélbetegség prednizon, dexametazon, hidrokortizon, budezonid, azatioprin, Decadron

Szervátültetés, elutasítása Megelőzés azathioprin, takrolimusz, ciklosporin, a mikofenolát mofetil, észlel, Imuran

vérszegénység, krónikus vesebetegség

Anaemia krónikus vesebetegségben

Mi vérszegénység?

Mi vérszegénység ?; Hogyan vérszegénység kapcsolódik a krónikus vesebetegség ?; Melyek a vesék és mit csinálnak ?; Mi okozza vérszegénység, krónikus vesebetegség ?; Mik a jelei és tünetei az anémia valaki krónikus vesebetegség ?; Mik a szövődmények vérszegénység valaki krónikus vesebetegség ?; Hogyan vérszegénység, krónikus vesebetegség diagnosztizált ?; Hogyan vérszegénység krónikus vesebetegség kezelt ?; Evés, Diéta és Táplálkozás; Rámutat arra, Emlékezz;

Számos szervezet támogatást nyújt a betegek és az egészségügyi szakemberek. Tekintse meg a teljes listát a vese és urológiai betegségek szervezetek. (PDF, 345 KB)

Az anémia olyan állapot, amelyben a test kevesebb vörösvérsejtek, mint a normális. A vörösvértestek szállítják az oxigént a szövetek és szervek az egész szervezetben, és lehetővé teszi számukra, hogy az energiát az élelmiszer. A vérszegénység, a vörösvértestek szállítására kevesebb oxigént a szövetek és szervek, különösen a szív és az agy-és a szövetek és a szervek nem működnek olyan jól, mint kellene.

Vérszegénység gyakran fordul elő a krónikus vesebetegség (CKD) -az állandó, részleges elvesztése vesefunkció. Vérszegénység lehet fejlődni kezd a korai szakaszában a CKD, ha valaki 20-50 százaléka normális veseműködést. Vérszegénység hajlamos romlik CKD előrehaladtával. A legtöbb ember, aki teljes elvesztését a veseműködés vagy veseelégtelenség, vérszegénység. 1. Egy személy veseelégtelenség, amikor ő szüksége van egy veseátültetésre vagy dialízisre, hogy élni. A két alak a dialízis közé hemodialízis és a peritoneális dialízis. Hemodialízis használ a gép keringenek személy vére egy szűrőn keresztül a testen kívül. Peritoneális dialízis használja a bélés a has, hogy kiszűrje a vér a testben.

Hogyan vérszegénység kapcsolódik a krónikus vesebetegség?

Vas; B12-vitamin; folsav

A vesék két bab alakú szervek, egyenként körülbelül akkora, mint egy ököl. Ezek alatt található bordák, egy mindkét oldalán a gerinc. Minden nap, a vesék szűrő kb 120-150 liter vért termelni 1-2 liter vizeletet.

Más problémák a csontvelő; gyulladásos problémák-, például arthritis, lupus, vagy gyulladásos bélbetegség-, amelyben a szervezet immunrendszere megtámadja a test saját sejtek és szervek; krónikus fertőzések, mint például a diabéteszes fekélyek; alultápláltság

Egészséges vese termel nevű hormon az eritropoetin (EPO). A hormon kémiai a szervezet által termelt, és a vérbe, hogy segítsen a ravaszt, vagy szabályozni különösen testi funkciókat. EPO kéri a csontvelő, hogy a vörös vérsejtek, amelyek azután az oxigént szállítják az egész szervezetben.

Amikor veséi megbetegedett vagy sérült, akkor nem termel elegendő EPO. Ennek eredményeként, a csontvelő teszi kevesebb vörös vérsejtek, ami vérszegénység. Amikor a vér kevesebb vörösvérsejt, megfosztja a testet az oxigén szükséges.

gyengeség; fáradtság vagy fáradtság; fejfájás; problémák koncentráció; sápadtság; szédülés; nehézlégzés vagy légszomj; mellkasi fájdalom

Egyéb gyakori okai vérszegénység vesebetegségben szenvedők közé vérveszteség hemodialízis és alacsony az alábbi tápanyagok találhatók-

szívritmuszavar vagy szokatlanul gyors szívverés, különösen akkor, ha gyakorlása .; A káros bővítése izmok a szív .; szívelégtelenség, ami nem azt jelenti, a szív hirtelen leáll. Ehelyett szívelégtelenség tartós állapot, amelyben a szív nem képes elegendő vért pumpálni, hogy megfeleljen a szervezet igényeinek.

Ezek a tápanyagok szükséges vörösvérsejtek, hogy a hemoglobin, a fő oxigénszállító fehérje a vörös vérsejtek.

Ha kezelések vesével kapcsolatos vérszegénység nem segítenek, az egészségügyi szolgáltató fogja keresni az anaemia más okait, beleértve a

Egészséges vesék által termelt hormon nevű EPO. EPO kéri a csontvelő, hogy a vörös vérsejtek, amelyek azután az oxigént szállítják az egész szervezetben. Amikor a vesék megbetegedett vagy sérült, akkor nem termel elegendő EPO. Ennek eredményeként, a csontvelő teszi kevesebb vörös vérsejtek, ami vérszegénység.

Melyek a vesék, és mit csinálnak?

A jelek és tünetek a vérszegénység valaki CKD tartalmazhat

Ha valakinek nehézlégzés vagy légszomj, azonnal kérjen orvosi ellátást. Bárki, akinek mellkasi fájdalom hívjanak 911.

Szív problémák szövődményeként vérszegénység, és tartalmazhatnak

Egy egészségügyi szolgáltató diagnózis vérszegénység alapján

A kezelés ideje alatt a kórtörténet egyik első dolog, amit egy egészségügyi szolgáltató csinálni diagnosztizálni vérszegénység. Ő általában kérdezni a beteg tüneteit.

A fizikális vizsgálat segíthet diagnosztizálni vérszegénység. Során a fizikális vizsgálat, az egészségügyi szolgáltató általában vizsgálja a páciens testében, beleértve az ellenőrzést a bőr színét.

Diagnosztizálni vérszegénység, az egészségügyi szolgáltató kérheti a teljes vérkép, amely méri a típusát és számát a vér sejtek a szervezetben. A vérvizsgálat során a rajz egy beteg vérét egy egészségügyi szolgáltató irodájába, vagy egy kereskedelmi létesítmény. Egy egészségügyi szolgáltató gondosan figyelemmel kíséri a hemoglobin a beteg vérében, az egyik a méréseket a teljes vérképet.

A vesebetegség: javuló globális eredmények vérszegénység munkacsoport azt javasolja, hogy az egészségügyi szolgáltatók diagnosztizálni vérszegénység férfiaknál idősebb korban 15, amikor a hemoglobin alá 13 gramm deciliter (g / dl) és nőstényeknél idősebb, mint 15, ha nem éri el a 12 g / dl. 2. Ha valaki elvesztette legalább a fele a normális veseműködést, és alacsony hemoglobin, az oka a vérszegénység csökkent EPO termelést.

Két másik vérvizsgálatok segítségével intézkedés vas szintje

Amellett, hogy a vérvizsgálat, az egészségügyi szolgáltató elrendelheti egyéb vizsgálatok, mint a vizsgálatok vérveszteség széklet, keresni az anaemia más okait.

Mi okozza vérszegénység, krónikus vesebetegség?

kórtörténet; a fizikális vizsgálat; vérvizsgálatok

A ferritin szint segít értékeli a vas mennyiségét a szervezetben tárolt. A ferritin pontszám alatti 200 nanogramm (ng) literenként is jelentheti egy személy vashiány, kezelést igényel. 2; A transzferrin telítettség pontszám azt jelzi, hogy mennyi vas áll rendelkezésre, hogy a vörös vérsejtek. A transzferrin szaturáció pontszám 30 százalék alá is jelent alacsony a vas szintje a kezelést igénylő. 2

Vas; B12-vitamin; folsav

A kezelés módszerei veseelégtelenség: hemodialízissel A kezelés módszerei veseelégtelenség: A peritoneális dialízis; A kezelés módszerei veseelégtelenség: vesetranszplantáció; Veseelégtelenség: Eat Right érezheti magát a hemodialízis

Veseelégtelenség: Mit várhatunk; Érrendszeri hozzáférés hemodialízissel A kezelés módszerei veseelégtelenség: hemodialízissel Hemodialízis dózis és megfelelősége; A peritoneális dialízis dózis és megfelelősége; Amyloidosis és vesebetegség; Anaemia krónikus vesebetegségben; Krónikus vesebetegség-Mineral és csontbetegség; Pénzügyi segítség a kezelés a veseelégtelenség

Attól függően, hogy az ok, az egészségügyi szolgáltató kezeli vérszegénység egy vagy több a következő kezelések

Mik a jelei és tünetei az anémia valaki krónikus vesebetegség?

Az első lépés a vérszegénység kezelésére is növelve az alacsony vas szintje. Vastablettákkal segíthet javítani a vas és hemoglobin szint. Azonban a hemodializált betegeknek számos tanulmány kimutatta, tabletták nem működik olyan jól, mint a vas intravénásan. 2

Ha a vér vizsgálatok azt jelzik, a vesebetegség, mint a legvalószínűbb oka a vérszegénység, a kezelés injekciók egy génsebészeti forma EPO. Az egészségügyi szolgáltató, gyakran egy nővér, befecskendez a beteget EPO szubkután, vagy a bőr alatt, szükség szerint. Néhány beteg megtanulja, hogyan adja az EPO magukat. Hemodializált betegeknek kaphatnak EPO intravénásan hemodialízis során.

Tanulmányok kimutatták, hogy a használata EPO megnöveli annak az esélyét, kardiovaszkuláris események, mint például a szívroham és a stroke, az emberek CKD. Az egészségügyi szolgáltató alaposan vizsgálja meg a kórtörténet és a beteg és megállapítják, hogy az EPO a legjobb kezelés a vérszegénység. Szakértők javasoljuk a legkisebb adag EPO, ami csökkenti a szükséges vörösvérsejt-transzfúzió. Továbbá, az egészségügyi szolgáltatók fontolóra kell vennie a EPO csak akkor, ha a beteg hemoglobin szintje alatt van 10 g / dl. Az egészségügyi szolgáltatók ne használja EPO fenntartani a beteg hemoglobin szintje felett 11,5 g / dl. 2. kezelt betegek EPO rendszeres vérvizsgálattal ellenőrizni a hemoglobin, így az egészségügyi szolgáltató módosíthatja az EPO adagot, amikor a szint túl magas vagy túl alacsony. 2. Az egészségügyi szolgáltatók meg kell vitatnia az előnyeit és kockázatait EPO azok a betegek.

Sokan vesebetegséggel szüksége vaspótló és EPO emelni a vörösvértestek száma egy olyan szintre, amely csökkenti annak szükségességét, vörösvérsejt-transzfúzió. Egyes emberek, vaspótló és EPO javítja az anaemia tüneteit.

Ha a beteg hemoglobin túl alacsonyra esik, az egészségügyi szolgáltató előírhat vörösvérsejt-transzfúzió. Transfusing vörösvértestek a beteg vénájába felveti a százalékos aránya a páciens vérének áll, hogy a vörös vérsejtek, növelve a rendelkezésre álló oxigén mennyiségét a szervezetben.

Egy egészségügyi szolgáltató utalhat B12 vitamin és a folsav az egyes emberek CKD és a vérszegénység. Használata vitaminkészítmények lehet kezelni az alacsony B12-vitamin vagy folsav és segít vérszegénység kezelésére. Annak érdekében, összehangolt és biztonságos ellátás, az emberek megvitatni azok használatát a kiegészítő és alternatív gyógyászati ​​gyakorlatot, beleértve azok használatát az étrend-kiegészítők, azok egészségügyi szolgáltató.

További információ a B12 vitamin és a folsav a MedlinePlus honlapján www.nlmernment / MedlinePlus. További információ a kiegészítő és alternatív gyógyászatban www.nccamernment.

Mik a szövődmények vérszegénység valaki krónikus vesebetegség?

Hogyan vérszegénység, krónikus vesebetegség diagnosztizáltak?

Egy egészségügyi szolgáltató jelezheti a vesebetegségben szenvedők, akiknek vérszegénység vas, B12-vitamin, vagy folsav hiányosságok közé forrásai ezek a tápanyagok a diétát. Néhány ilyen élelmiszerek magas nátrium vagy foszfor, amely emberek CKD korlátoznia kell az étrendjükben. Mielőtt bármilyen étrendi változtatások, emberek CKD kell beszélni az egészségügyi ellátást nyújtó, vagy egy dietetikus, aki specializálódott abban a vesebetegségben szenvedők. A dietetikus segíthet egy személy tervet egészséges ételeket.

További információ a táplálkozás emberek CKD a National Kidney Disease Oktatási Program honlapján.

Hogyan vérszegénység krónikus vesebetegség kezelni?

A következő táblázat néhány jó étrendi forrásai a vas, a B12-vitamin és folsav.

Étkezés, Étrend, és Táplálkozás

A National Institute of Diabetes and Digestive és vesebetegségek zati) és egyéb alkatrészek theernment zati) irányítja és támogatja a kutatást a sok betegségek és állapotok.

Mik azok, és azok az Ön számára ?; része a klinikai kutatás és a szíve minden orvostudományi fejlődés. nézd meg az új módja, hogy megakadályozzák, felderítsék, illetve a betegségek gyógyítására. A kutatók azt is használja, hogy nézd meg egyéb szempontok ellátás, például javítja az életminőséget a krónikus betegségek. Tudja meg, ha az Ön számára megfelelő.

Mi nyitottak ?; A jelenleg nyitott és toborzó is megtekinthető www.ClinicalTrials.

Ez az információ tartalmazhat tartalmat a gyógyszereket, és amikor azt az előírt módon a feltételeket bánnak. Amikor elkészült, a tartalom szerepel a legfrissebb rendelkezésre álló információk. Frissítések, vagy kérdése van bármilyen gyógyszert, forduljon a US Food and Drug Administration ingyenesen hívható 1-888-INFOernment (1-888-463-6332), illetve látogasson wwwernment. Beszélje meg az egészségügyi szolgáltató a további információkért.

Rámutat arra, Emlékezz

A veseelégtelenség sorozat

Ön és orvosa együtt fog működni, hogy válasszon egy kezelés, amely a legjobb neked. A kiadványok theernment veseelégtelenség sorozat segítségével megismerhetik a konkrét kérdések, akkor szembe kell néznie.

füzetek

Adatlapok

Tanulás, mint te tud körülbelül a kezelés segít neked fontos tagja az egészségügyi csapat.

Theernment szeretnék köszönetet mondani; John C. Stivelman, M. D., Emory University School of Medicine, Kerri Cavanaugh, M. D., M.H.S., Vanderbilt Egyetem

július 2014

alglucerázzal (intravénás) mellékhatások

Mivel alglucerázzal készült emberi szövet, akkor lehetséges, hogy vírusok által okozott betegségek hárítható. Ilyen betegségek például a hepatitisz és a HIV-fertőzés. Ezek a problémák nem számoltak be a mai napig, azonban, és nem valószínű, mivel a szövet vizsgált felhasználás előtt. Ha kérdése van, vagy problémája van jelen, kérdezze meg orvosát.

Együtt a szükséges hatást, a gyógyszer okozhat nem kívánt hatásokat. Bár nem minden ilyen mellékhatások fordulhatnak elő, ha mégis fellépnének orvosi ellátásra lehet szüksége.

Egyes mellékhatások léphetnek fel, melyek általában nem igényelnek orvosi figyelmet. Ezek a mellékhatások elmúlnak a kezelés során, mint a szervezet alkalmazkodik a gyógyszerhez. Továbbá, az egészségügyi szakember tudja, hogy meséljek módja, hogy megakadályozzák vagy csökkentik bizonyos ezeket a mellékhatásokat. Kérdezze meg az egészségügyi szakembert, ha az alábbiak bármelyikét mellékhatások tovább tartanak vagy kellemetlenné válnak, vagy ha bármilyen kérdése van rájuk

Egyéb fel nem sorolt ​​mellékhatást is előfordulhatnak egyes betegeknél. Ha bármilyen egyéb hatások, kérdezze meg az egészségügyi szakember.

antimyasthenic (szájon át, parenterálisan) használata előtt

Allergia

Pediatric

Mondja el orvosának, ha valaha bármilyen szokatlan vagy allergiás reakció a gyógyszer ebben a csoportban, vagy bármilyen más gyógyszert. Szintén tájékoztassa az egészségügyi szakember, ha bármilyen más típusú allergia, például élelmiszerekhez színezékek, tartósítószerek, vagy az állatok. A nem vényköteles termékek, olvassa el a címkén vagy a csomagoláson összetevőket óvatosan.

Bár nincs specifikus információ összehasonlításával használata antimyasthenics gyermekekben használható más korcsoportokban, ezek a gyógyszerek várhatóan nem okoz más mellékhatásokat vagy problémák gyermekeknél, mint azok a felnőttek.

Számos gyógyszer nem vizsgálták kifejezetten az idős emberek. Ezért nem lehet ismert, hogy azok pontosan ugyanúgy ők a felnőtteknél. Bár nincs sok információ összehasonlítására használata antimyasthenics az idősek használható más korcsoportokban, ezek a gyógyszerek várhatóan nem okoz más mellékhatásokat, problémájával idősebbek, mint ők a felnőtteknél.

Antimyasthenics nem számoltak be, hogy születési rendellenességeket okozhat, azonban izomgyengeség történt átmenetileg bizonyos újszülött csecsemőknél, akiknek édesanyja antimyasthenics a terhesség alatt.

Antimyasthenics nem számoltak be, hogy problémát okoz a szoptatós babák.

geriátriai

Bár bizonyos gyógyszereket nem szabad együtt használni egyáltalán, más esetekben két különböző gyógyszereket lehet használni együtt, még ha egy interakció előfordulhat. Ezekben az esetekben orvosa akarja változtatni a gyógyszer adagját, vagy egyéb óvintézkedéseket is szükség lehet. Ha bármelyiket szedi ezeket a gyógyszereket, akkor különösen fontos, hogy az egészségügyi szakember tudja, ha szed az alább felsorolt ​​gyógyszerek. Az alábbi kölcsönhatásokról kiválasztott alapján potenciális jelentőségét, és nem feltétlenül teljes körű.

Terhesség

Gyógyszerek szedése ebben az osztályban minden a következő gyógyszerek nem ajánlott. Orvosa dönthet úgy, hogy nem bánik veled egy gyógyszert ebben az osztályban, vagy megváltoztatni a másik gyógyszer szedése.

Szoptatás

Gyógyszerek szedése ebben az osztályban minden a következő gyógyszerek általában nem javasolt, de szükség lehet bizonyos esetekben. Ha mindkét gyógyszerfelírás együtt, orvosa módosíthatja az adagolást, vagy milyen gyakran használja egyik vagy mindkét gyógyszerek.

gyógyszer kölcsönhatások

egyéb kölcsönhatások

Egyéb egészségügyi problémák

Bizonyos gyógyszerek nem használtak, vagy ideje körül ételt, vagy eszik egyes élelmiszerek óta kölcsönhatások léphetnek fel. Alkoholos vagy dohány bizonyos gyógyszerek is okozhatnak kölcsönhatások előfordulása. Az alábbi kölcsönhatásokról kiválasztott alapján potenciális jelentőségét, és nem feltétlenül teljes körű.

Gyógyszert szed, ebben az osztályban bármelyik következő általában nem ajánlott, de lehet elkerülhetetlen bizonyos esetekben. Ha együtt használják, az orvos módosíthatja az adagot, vagy milyen gyakran használja a gyógyszert, vagy kapsz különleges utasításokat az élelmiszer, alkohol, vagy a dohány.

A jelenléte más egészségügyi problémák befolyásolhatják a gyógyszerek használatáról ebben az osztályban. Feltétlenül közölje orvosával, ha bármilyen más egészségügyi problémák, különösen a

Felnőtt mieloid leukémia kezelése Akut

Becsült új megbetegedések és halálesetek AML az Egyesült Államokban 2016-ban: [1]

Advances in kezelésére AML (más néven; akut mielogén leukémia, akut nem limfocitás leukémia [ANLL]) eredményezett jelentősen javult; komplett remissziót (CR) aránya. [2] A kezelést úgy kell elvégezni, hogy az agresszív; elérése CR mert részleges elengedését nem nyújt jelentős; túlélési előny. Körülbelül 60% és 70% -a felnőtt AML várható; hogy elérje CR állapotát következő megfelelő indukciós kezelés .; Több, mint 25% -a felnőttek AML (körülbelül 45% -a azoknak, akik elérik CR) lehet számítani, hogy túlélje 3 vagy több év, amely gyógyítható .; Remisszió aránya a felnőtt AML fordítottan arányos a kor, ami várhatóan; remisszió aránya több mint 65% azoknak 60 év alattiak .; Az adatok azt sugallják, hogy ha már egyszer elérték, időtartama elengedés lehet rövidebb idősebb; betegek. Megnövekedett morbiditást és mortalitást az indukciós tűnnek; közvetlenül kapcsolódó kor. Egyéb káros prognosztikai faktorok közé tartozik a központi; idegrendszeri érintettség leukémia, szisztémás fertőzés diagnosztizálására; emelkedett fehérvérsejtszám (> 100.000 / mm 3); kezelés okozta AML, és a történelem myelodysplasiás szindróma, vagy más előzménye hematológiai betegség. Betegek leukémiák, hogy; kifejezze a progenitor sejt antigén CD34 és / vagy a P-glikoprotein (MDR1 gén; termék), a rossz eredményt. [3-5]; AML társított egy belső tandem duplikációt az FLT3 gén (FLT3 / ITD mutáció) van egy gyengébb eredmény, hogy tulajdonított magasabb visszaesési aránnyal. [6, 7]

Citogenetikai nyújt néhány, a legerősebb prognosztikai információt; álló, előre eredményét mind indukciós kezelés és posztremissziós; terápia, amint az a tárgyalás a Southwest Oncology Group (SWOG) és az Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) (E-3489). [8] A citogenetikai rendellenességek, amelyek jelzik a jó prognózisú közé tartozik; t (8, 21), INV (16) vagy T (16,16), és t (15,17). Normál citogenetikával előrevetíti átlagos kockázatú AML .; AML-es betegek, amely jellemzi deléciókat a hosszú kar vagy; monoszómiák kromoszómák 5 vagy 7, az áttelepítések vagy inverzió kromoszóma; 3, T (6, 9), T (9, 22), illetve a rendellenességek kromoszóma 11q23 van különösen; szegény prognózisok kemoterápiával. Ezek citogenetikai alcsoportok, ahogy a tárgyalás a Medical Research Coul (MRC-Leuk-AML11), előre klinikai; kimenetel idősebb AML-es betegek, valamint a fiatalabb betegeknél. [9] A; fúziós gének alakult t (8, 21) és INV (16) lehet kimutatni; reverz transzkriptáz-polimeráz láncreakció (RT-PCR) vagy fluoreszcens in situ hibridizáció (FISH), amely jelzi; jelenléte ezen genetikai eltérések az egyes betegeknél, akiknél a szokásos; citogenetikával technikailag megfelelő. RT-PCR nem tűnik azonosítani; jelentős számban betegek jó kockázatú fúziós gén, akiknek normális; citogenetikával. [10]

A besorolás AML felülvizsgálták egy csoportja patológusok és a klinikusok égisze alatt az Egészségügyi Világszervezet (WHO). [11] Míg elemei a francia-amerikai-brit osztályozás tartottak (vagyis, morfológia, immunfenotípusa, cytogenetika és klinikai jellemzők), a WHO osztályozás magában újabb felfedezések tekintetében genetika és klinikai jellemzői AML meghatározására tett kísérlet szervezetek, amelyek biológiailag homogén, és prognosztikus és terápiás jelentősége. [11-13] Minden egyes kritérium prognosztikai és a kezelés hatásai de, gyakorlati célokra, leukémiaellenes; terápia hasonló minden altípus.

A hosszú távú nyomon követése 30 betegnél, akik AML volt remisszióban legalább 10 év bebizonyította, 13% idence másodlagos malignaes. 31 fiatalabb, mint-40-éves, hosszú távú, a női túlélők AML vagy akut limfoblasztos leukémia, 26 újra normális menstruáció befejezését követő terápiát. Között 36 élő utódok túlélők, 2 veleszületett problémák merültek fel. [14]

A differenciálás az AML akut limfoid leukémia fontos; terápiás hatásait. Hisztokémiai foltokat és sejt; felületi antigén meghatározások támogatás megkülönböztetést.

Egyéb összefoglalók kapcsolatos információt tartalmaznak az akut mieloid leukémia tartalmazzák a következőket

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) besorolása az akut mieloid leukémia (AML) magában foglalja és interrelates morfológia, cytogenetika, molekuláris genetika, és immunológiai markerek, hogy megpróbálja össze egy osztályozás, amely univerzálisan alkalmazható és prognosztikai érvényes. [1] Az idősebb francia -Amerikai-brit (FAB) kritériumok besorolása AML kizárólag alapul morfológia által meghatározott mértékű megkülönböztetést mentén különböző sejtvonalak és milyen mértékben a sejtek érését. [2, 3]

Az WHO osztályozás, a kategória “akut myeloid leukémia egyébként nem kategorizált” a morfológia alapján és tükrözi a FAB osztályozás néhány jelentős módosítással. [2, 3] A legjelentősebb különbség a WHO és FAB osztályozás a WHO ajánlását, hogy a szükséges robbanás százalékos diagnosztizálására AML legalább 20% blast a vérben vagy a csontvelőben. A FAB rendszer szükséges a robbanás százalékos a vérben vagy a csontvelőben, hogy legalább 30%. Ez a küszöb érték robbanás százalékos szüntetni a kategóriában “refrakter anémia fölös blaszttranszformációban” (RAEB-t) megtalálható a FAB osztályozása (MDS), ahol RAEB-t határozza meg a csontvelő robbanás százalék között 20% 29%. A WHO besorolás, RAEB-t már nem tekinthető önálló kórkép, és ehelyett tartalmazza a tágabb értelemben “AML többvonalas diszplázia”, ​​mint “AML többvonalas dysplasia követően myelodysplasiában.” [4]

Bár ez csökkenti a robbanás küszöb már találkozott néhány kritikát, számos vizsgálatok azt mutatják, hogy a túlélési minták esetek 20% -ról 29% blast hasonló túlélési minták esetek 30% vagy annál nagyobb blast a csontvelőben. [5 – 9] A diagnózis AML önmagában nem jelent terápiás mandátumot. A döntés, hogy kezelni kell olyan tényezők alapján, például a beteg életkora, a kórtörténetben MDS, a klinikai kutatások, a betegség progresszióját, amellett, hogy a robbanás százalékos, és ami a legfontosabb, a beteg kívánsága.

Több csoport elkezdték vizsgálja ki a génexpressziós profilt (GEP) segítségével microarray növelni a jelenlegi diagnosztikai és prognosztikai vizsgálatok AML. Eltérő részhalmazok lehet azonosítani segítségével GEP hogy megfelelnek az ismert citogenetikai és molekuláris rendellenességek. A pozitív prediktív érték úgy tűnik, hogy elég erős ahhoz, hogy klinikailag hasznos, csak a betegek a T (8; 21) és a INV (16) (most nevezik mag-kötő faktor [CBF] leukémiák) és az akut promielocitás leukémia (APL) a t (15; 17). GEP számos olyan esetet CBF leukémiák, hogy nem diagnosztizált hagyományos citogenetikával. [10-12]

Következő generációs sequeng AML genomok azonosította átlagosan 13 mutációk per esetén. Mutáns gének közé tartoznak a transzkripciós faktor fúziók, nucleophosmin-1, tumor szupresszor, DNS-metiláció kapcsolatos, jelző-, kromatin-módosító, myeloid transzkripciós faktor, a kohézió-komplex, és spliceosome-komplex. [13]

Az alábbi vázlat és a vitát, az idősebb FAB osztályozás megfelelő helyen teszünk említést.

Ez a kategória jellemzi jellemző genetikai rendellenességek és gyakran magas a remisszió és kedvező prognózis figyelemre méltó kivételt képez a 11q23 rendellenességeket. [14] A kölcsönös áttelepítések t (8; 21), inv (16) vagy t (16; 16 ), t (15; 17), és transzlokációk bevonásával 11q23 töréspont a leggyakrabban azonosított genetikai rendellenességek. Ezek a szerkezeti kromoszóma átrendeződések kialakulását eredményezheti a fúziós gének kódolnak kiméra proteinek, amelyek hozzájárulhatnak a megkezdése vagy progresszióját leukemogenezis. Sok ilyen transzlokációk észlel reverz transzkriptáz-polimeráz láncreakció (RT-PCR) vagy fluoreszcens in situ hibridizáció (FISH), amely egy nagyobb érzékenység, mint a citogenetikai. Egyéb ismétlődő citogenetikai rendellenességek kevésbé gyakoriak, és az alábbiakban felsorolt ​​AML egyébként nem kategorizált.

AML t (8, 21) (q22, q22), (AML / ETO)

AML a transzlokáció t (8; 21) (q22; q22) (előforduló, leggyakrabban FAB osztályozás M2) az egyik leggyakoribb genetikai rendellenesség, AML és számlák 5% és 12% -ában AML és 33% -a kariotípusosan abnormális esetben az akut myeloblastos leukémia érlelés. [15] myeloid sarcomák (chloromas) lehetnek jelen, és kapcsolatba hozható egy csontvelő blaszt százalék kevesebb, mint 20%.

Gyakori morfológiai jellemzői a következők

AML érés (FAB osztályozás M2) a leggyakoribb morfológiai típusú korreláló t (8; 21). Ritkán, AML ezzel transzlokáció bemutatja egy csontvelő blaszt százalék kevesebb, mint 20%. [14]

A transzlokáció t (8; 21) (q22; q22) magában foglalja az AML1 gén néven is ismert RUNX1, amely kódolja a CBF-alfa, és az ETO (8-21) gén. [14, 16] Az AML1 / ETO fúziós transzkript következetesen kimutatható betegeknél t (8; 21) AML-ben. Ez a fajta AML általában együtt jár a jó válasz a kemoterápiára és a magas teljes remissziót (CR) aránya a hosszú távú túlélés kezelés esetén nagy dózisú citarabin a posztremissziós fázisban a Daganatos és Leukémiás B csoport (CLB-9022 és CLB-8525) vizsgálatokban. [17-20] További kromoszóma-rendellenességek gyakori, például elvesztése nemi kromoszóma és del (9) (q22). Expression of a neurális-sejt adhéziós molekula (CD56) úgy tűnik, hogy kedvezőtlen prognosztikai indikátor. [21, 22]

AML INV (16) (P13, Q22) vagy T (16, 16) (P13, Q22), (CBFβ / MYH11)

AML inv (16) (p13; q22) vagy t (16; 16) (p13; q22) található mintegy 10% és 12% -a minden esetben a AML, elsősorban a fiatalabb betegeknél. [14, 23] Morfológiai az ilyen típusú AML akut myeiomonocytás leukémia (FAB osztályozás M4) kóros eozinofil (AMML Eo). Myeloid szarkóma jelen lehet a kezdeti diagnózis, vagy visszaesést.

Gyakori morfológiai jellemzői a következők

A legtöbb esetben ezt a genetikai rendellenesség azonosították AMML Eo, de alkalmi esetet jelentettek hiányzik eosinophilia. Amint talált ritka esetekben AML t (8; 21), a csontvelő blaszt százalék ebben AML esetenként kevesebb, mint 20%.

Mindkét INV (16) (p13; q22) és T (16; 16) (p13; q22) eredményezi a fúzió a CBF-béta (CBFβ) gén 16q22 a simaizom miozin nehéz lánc (MYH11) gén 16p13 , így képezve a fúziós gén CBFβ / MYH11. [15] a használata FISH és RT-PCR módszerek szükség lehet, hogy a dokumentum ez a fúziós gén, mivel jelenléte nem lehet megbízhatóan dokumentált hagyományos citogenetikával sávozás technikákat. [24] a betegek az ilyen típusú AML lehet elérni a magasabb CR arányok amikor kezelt nagy dózisú citarabin a posztremissziós fázisban. [17, 18, 20]

APL [AML t (15, 17) (q22, q12), (PML / RARA) és változatai] (FAB osztályozás M3)

APL AML t (15; 17) (q22; q12) egy AML amelyben promielociták túlsúlyban. APL létezik kétféle, hypergranular vagy jellemző APL és mikrogranuláris (hypogranular) APL. APL tartalmaz 5% -ról 8% -ában AML és akkor túlnyomórészt felnőtt midlife. [14] Mind a jellemző és mikrogranuláris APL általánosan társított disszeminált intravascularis koaguláció (DIC). [25, 26] mikrogranuláris APL, ellentétben a tipikus APL a fehérvérsejtszám nagyon magas, gyors megduplázását idő. [14]

Közös morfológiai jellemzői tipikus APL tartalmazzák a következőket

Közös morfológiai jellemzői mikrogranuláris APL tartalmazzák a következőket

APL-ben, a RARA gén 17q12 biztosítékokat nukleáris szabályozó tényező a 15q22 (promielocitás leukémia vagy PML gén) ami egy PML / RARA gén fúziós átirat. [15, 27, 28] Ritkán rejtélyes vagy rejtett t (15; 17) hiányoznak a tipikus citogenetikai megállapítások és vonja komplexebb változata áttelepítésére vagy szubmikroszkópos beillesztése a RARA gén PML gén, ami a kifejezés a PML / RARA fúziós átirat. [14] FISH és / vagy RT-PCR módszerekkel lehet szükség leleplezni ezeket rejtélyes genetikai átrendeződések. [29, 30]

APL egy különleges érzékenysége a kezelés all-transz-retinsav (ATRA, tretinoin), amely úgy működik, mint egy differenciáló szer. [31-33] magas Cr arányok APL lehet kombinálásával kapott ATRA kezelés kemoterápia. [34] körülbelül 1% -ában az APL, variáns kromoszómaaberrációt meg lehet találni, amelyek a RARA gén fuzionált más génekkel. [35] Variant transzlokációk bevonásával RARA gén tartalmazza: t (11; 17) (Q23; Q21), t (5; 17) (q32; q12), és t (11; 17) (q13; q21). [14]

AML 11q23 (MLL) rendellenességek

AML 11q23 rendellenességek tartalmaz 5% -ról 6% -ában AML és leggyakrabban a monocita funkciókat. Ez AML gyakoribb a gyermekek. Két klinikai alcsoportjai betegek nagy gyakorisággal AML 11q23 rendellenességek: AML csecsemők és a terápia kapcsolatos AML, általában előforduló kezelés után a DNS topoizomeráz inhibitorok. A betegek jelentkező DIC és extramedullaris monocita szarkóma és / vagy szöveti infiltráció (fogíny, bőr). [14]

Közös morfológiai jellemzői ennek AML tartalmazzák a következőket

11q23 rendellenességek állhatnak gyakran akut mie, monoblastic és monocita leukémia (FAB osztályozás M4, M5A és M5B képest), valamint esetenként az AML és érlelés nélkül (FAB osztályozás M2 és M1 -kal). [14]

Az MLL gén 11q23, fejlődési regulátor, részt vesz a áttelepítések mintegy 22 különböző partner kromoszómák. [14, 15] gének eltérő MLL lehet vonni 11q23 rendellenességek. [36] FISH szükség lehet felismerni genetikai rendellenességek bevonásával MLL . [36-38] általában, kockázati kategóriákat és az előrejelzésekről egyéni 11q23 áttelepítések nehéz meghatározni, mert a hiánya végzett vizsgálatok jelentős számú beteg; azonban a betegek, akiknek t (11; 19) (Q23; p13.1) jelentsék rossz eredményeket. [18]

Aktiváló mutációk az FLT3 (fms-szerű tirozin-kináz-3), jelen diagnózis 20% -ról 30% de novo AML, képviseli a leggyakoribb molekuláris rendellenesség ez a betegség. [39, 40] A leggyakoribb mutáció típusa ( 23%) egy belső tandem duplikáció mutáció (FLT3 / belső tandem duplikáció [ITD]) lokalizálódik a juxtamembrán régióban a receptorra, míg pontmutációk a kináz domén kevésbé gyakori (7%). Közös betegek klinikai vizsgálati FLT3 / ITD AML vannak

Betegek FLT3 / ITD mutációkat, és lehetőleg azokkal FLT3 pontmutációk, következetesen leírták, hogy megnövekedett a relapszus arányt és csökkentett teljes túlélés (OS). [41, 42] a Cr arány betegeknél FLT3- mutáns AML általánosan számolt hogy nem lehet más, mint hogy az AML-es betegek a nem-mutáns FLT3, de a legtöbb tanulmány vizsgálja a klinikai paraméter használható eredményeket kezelt betegek intenzív kemoterápiás sémák, és néhány rendelkezésre álló adat utal arra, hogy a hagyományos 7 + 3 rend csökkenéséhez vezet elengedés arány ebben a betegcsoportban. [43] [Level bizonyíték: 3iiiDiv]

Egy tanulmány a német-osztrák akut mieloid leukémia Study Group adatait vizsgálták 872 beteg citogenetikailag normális AML kezelt intenzív indukciós és posztremissziós rendek egy 11 éves időszak alatt. [44] [Level bizonyíték: 3iiiA] A kutatócsoport megállapította, hogy a betegek egy mutáns citozin-citozin-adenozin-adenozin-timidin (CCAAT) -enhancer kötő fehérje alfa (CEBPA) vagy NPM1 nélkül fms kapcsolatos tirozin-kináz 3-internal tandem duplikáció (FLT3-ITD) magasabb volt a teljes válasz aránya, a betegség -mentes túlélés (DFS) árak, és az összesített túlélés (a 4 éves OS 62% -os, illetve 60% -kal), mint a többi citogenetikailag normál AML (aki a 4 éves OS aránya 25% és 30% ). Egyelőre nem világos stratégia megléte javítsa a betegek kimenetelét FLT3- mutáns AML, vagy olyan betegeknél, rendellenesség, amely CEBPA vagy NPM1 nélkül FLT3-ITD, de a kis molekula FLT3 inhibitorok fejlesztése, és a szerepe az allogén transzplantáció vizsgálják.

A WHO besorolás, refrakter anaemia felesleges blaszttranszformációban (RAEB-t) már nem tekinthető önálló kórkép, és ehelyett tartalmazza a tágabb értelemben “AML többvonalas diszplázia”, ​​mint az alábbi

AML multilineage dysplasia jellemzi 20% -os vagy nagyobb blast a vérben vagy a csontvelőben és dysplasia két vagy több mieloid sejtvonalak általában; beleértve a megakariociták. [4] Ahhoz, hogy a diagnózis, diszplázia jelen kell lennie 50% vagy több, a sejtek legalább két vonalból és jelen kell lennie egy előkezelési csontvelő minta. [4, 45] AML soksejtvonalas dysplasia előfordulhat de novo vagy azt követően MDS vagy myelodysplasiás és mieloproliferatív rendellenesség (MDS és MPD). (Lásd az összefoglalókban myelodysplasiás szindrómák kezelésére és Mielodiszpláziás / mieloproliferatív daganatok) A diagnosztikai terminológia “AML többvonalas dysplasia válásából eredő myelodysplasiában” kell használni, ha az MDS megelőzi AML. [4]

Ez a kategória az AML fordul elő elsősorban idősebb betegeknél. [4, 46] A betegek az ilyen típusú AML gyakran jelen súlyos pancitopénia.

Gyakori morfológiai jellemzői a következők

A differenciáldiagnózis AML többvonalas dysplasia magában foglalja az akut mieloid leukémia eritroid-és akut leukémia myeloblastic az érés (FAB osztályozás M6A és M2). Egyes esetekben átfedés két morfológiai típus. [4]

Amint azt több Southwest Oncology Group tanulmányok, mint például SWOG-8600 és NCT00023777, a számos kromoszóma-rendellenességek megfigyelt AML többvonalas diszplázia hasonlóak voltak megtalálhatók MDS és gyakran részt nyereség vagy veszteség jelentős szegmense az egyes kromoszómák, túlnyomórészt kromoszómák 5 és / vagy a 7. [46-49] a valószínűsége annak, hogy a CR leírták, hogy befolyásolja negatívan a diagnózis AML soksejtvonalas dysplasia. [46-48]

Ebbe a kategóriába tartoznak az AML és MDS felmerülő másodlagos citotoxikus kemoterápia és / vagy sugárkezelés. [50] A terápia kapcsolatos (vagy másodlagos) MDS szerepelnek, mert a szoros klinikai és patológiai kapcsolatok terápia kapcsolatos AML. Bár ezek a terápia kapcsolatos rendellenességek különbözteti meg az adott mutagén szereplők, egy friss tanulmány szerint ez a különbségtétel nehéz lehet, hogy azért, mert a gyakori átfedések használata több potenciálisan mutagén ágensek rák kezelésében. [51]

Alkilezõszer kapcsolatos AML és MDS

Az alkilezőszer / sugárzás összefüggő akut leukémiák és myelodysplasiás szindrómák jellemzően akkor 5-6 év expozíciót követően a mutagén ágens, egy bejelentett mány 10-192 hónap. [50, 52] A kockázat előfordulása összefügg mind a összes kumulatív dózis az alkilezőszer és a kor és a beteg. Klinikailag a betegség megjelenése gyakorta kezdetben egy MDS bizonyítékokat csontvelő-elégtelenség. Ez a szakasz követi, diszpláziás jellemzői több sejtvonal egy robbanás százalékot, ami általában kevesebb, mint 5%. Az MDS fázisban mintegy 66% -ában a kritériumoknak megfelelő tűzálló cytopeniával a többvonalas dysplasia (rcmd), mintegy 33% -a ilyen esetben kiállító gyűrűs szideroblasztos meghaladja a 15% (rcmd-RS). [50] (lásd a az összefoglaló myelodysplasiás szindrómák kezelése) Tovább esetek 25% -ában a kritériumoknak megfelelő tűzálló vérszegénység blasztfelesleggel 1 vagy 2 (RAEB-1 RAEB-2). Az MDS fázis alakulhat magasabb fokozatú MDS vagy AML. Bár kevés betegnél jelenthet az akut leukémia, a betegek jelentős része tönkre a betegség a MDS szakaszban. [50]

Gyakori morfológiai jellemzői a következők

Esetek megfelelnek morfológiailag AML érés, histiocitás leukémia, AMML, erythroleukemia; vagy akut megakarioblasztos leukémia (FAB osztályozás M2, M5B, M4, M6A és M7-kal).

Citogenetikai rendellenességeket figyeltek meg több mint 90% -ában a kezelés kapcsolatos AML vagy MDS és általában magukban foglalják kromoszómák 5 és / vagy 7. [50, 53, 54] Komplex kromoszóma-rendellenességek (≥3 egyedi rendellenességek) a leggyakoribb megállapítás . [51, 53-55] Therapy kapcsolatos AML általában ellenállnak az leukémiaellenes terápia. Medián túlélés a diagnózis felállítása után az ilyen rendellenességek körülbelül 7-8 hónap. [51, 53]

Topoizomeráz II inhibitor kapcsolatos AML

Ez a típusú AML fordul kezelt betegeknél topoizomeráz II inhibitorok. Az ügynökök játszanak a epipodophyllotoxinok etopozid és tenipozid és az antraciklin-doxorubicin és a 4-epi-doxorubicin. [50] A közepes lappangási időszak idején intézmény az oki terápia kifejlesztéséhez AML körülbelül 2 év. [56] A morfológiailag , van egy jelentős monocitikus komponenst. A legtöbb esetet minősíteni akut monoblastic vagy myeiomonocytás leukémia. Egyéb morfológiákat jelentett közé APL, myelodysplasiás szindrómák, és akut leukémia megakarioblasztos. [50]

Mint alkilezőszer / sugárzás összefüggő akut leukémiák és myelodysplasiás szindrómák, a citogenetikai rendellenességek gyakran bonyolultak. [51, 53-55] Az uralkodó citogenetikai megállapítás magában kromoszóma 11q23 és az MLL gén. [51, 57] A jelenlegi adatok nem elegendőek ahhoz, megjósolni túlélési időt.

AML eseteinek, amelyek nem felelnek meg a kritériumoknak az AML visszatérő genetikai rendellenességek, AML többvonalas dysplasia vagy AML és MDS terápia kapcsolódó, ebbe a kategóriába tartoznak. Besorolás ebben a kategóriában alapul leukémiás sejt jellemzője morfológia, sejtkémiai és érést. [58]

Akut leukémia myeloblastic, minimálisan differenciált (FAB osztályozás M0)

Ez AML nem mutatja a myeloid differenciálódás által morfológia és fénymikroszkópos sejtkémiai. [59] A mieloid jellegét blasztok bizonyítja immunfenotipizáló és / vagy ultrastruktúrális vizsgálatokban. [58] immunfenotipizáló vizsgálatokat kell végezni, hogy megkülönböztessék Ezt az akut leukémia, akut limfoblasztos leukémia (ALL). [58] AML, minimálisan differenciált, szerint körülbelül 5% -ában AML. Betegeknél ez AML jellemzően jelen bizonyíték csontvelő elégtelenség, thrombocytopenia és neutropenia. [59]

Morfológiai és citokémiai funkciók közé tartozik a következő

Immunfenotipizálás kiderül robbanás expresszáló sejtek egy vagy több panmyeloid antigének (CD13, CD33 és CD117) és negatív B és T limfoid korlátozott antigének. A legtöbb esetben, expressz primitív hematopoietikus-asszociált antigének (CD34, CD38 és HLA-DR). A differenciáldiagnózis tartalmazza ALL, akut megakarioblasztos leukémia, biphenotypic / vegyes eredetű akut leukémia, és ritkán a leukémiás fázisában nagy sejtes lymphoma. Immunfenotipizálás vizsgálatok szükségesek megkülönböztetni ezeket a rendellenességeket. [58]

Bár nem kromoszóma rendellenességeket találtak AML, minimálisan differenciált pontmutáció az AML1 gén észleltek mintegy 25% -ában. Ez a mutáció tűnik, hogy korrelál klinikailag a magasabb fehérvérsejtszám és a nagyobb csontvelő blaszt bevonását. [58, 60] mutációja FLT3, egy receptor tirozin-kináz-gén, fordul elő körülbelül 25% -ában, és összefüggésbe hozták a rövid túlélést. [ 41, 60] A medián OS körülbelül 10 hónap. [61]

Akut leukémia myeloblastic érlelés nélkül (FAB osztályozás M1)

AML nélkül érés jellemzi nagy százalékban csontvelő blasztok kevés bizonyíték érés, hogy érett neutrofil és tartalmaz; mintegy 10% -ában; AML-ben. [58] A legtöbb beteg felnőttek. A betegeknél általában anaemia, thrombocytopenia és neutropenia. (Lásd az összefoglalót Fáradtság további információt vérszegénység.)

Közös morfológiai és citokémiai funkciók közé tartozik a következő

Immunfenotipizálás feltárja blast expresszáló legalább két myelomonocytás antigének (CD13, CD33, CD117) és / vagy MPO. CD34 gyakran pozitív. A differenciáldiagnózis tartalmazza ALL esetekben AML érlelés nélkül nem granulátum és alacsony; százalékában MPO pozitív robbantásban, és az AML érés esetén AML érés nagy százalékban robbantásban.

Bár nem specifikus kromoszóma-rendellenesség már azonosították az AML nélkül érés, mutáció a FLT3 gén összefüggésbe hozták leukocytosis, nagy százalékban csontvelő blaszt sejtek, és egy prognózisa rosszabb. [41, 58, 62]

Akut leukémia myeloblastic az érés (FAB osztályozás M2)

AML érés jellemzi 20% -os vagy nagyobb myeloblastok a vérben vagy a csontvelőben és 10% vagy több, neutrofil különböző szakaszaiban érlelés. A monociták kevesebb, mint 20% a csontvelő sejteket. [58] Ezt a AML tartalmaz mintegy 30% és 45% -ában az AML. Bár előfordul minden korcsoportban, a betegek 20% a 25 évesnél fiatalabb, és 40% -ánál a 60 éves vagy idősebb. [58] A betegek gyakran jelen anaemia, thrombocytopenia és neutropenia. (Lásd az összefoglalót Fáradtság további információt vérszegénység.)

Morfológiai jellemzői a következők

A immunfenotipizálás, a robbantásban jellemzően az egy vagy több myeloid-asszociált antigének (CD13, CD33, CD15 és). A differenciáldiagnózis tartalmazza: RAEB esetben alacsony robbanás százalékos, AML érlelés nélkül, amikor a robbanás arány magas, és AMML esetekben fokozott monociták.

Mintegy 33% -át kariotipusukat kóros esetek AML érés társul t (8; 21) (q22; q22). (Lásd az akut mieloid leukémia jellemző genetikai rendellenességek részben az osztályzása ezen összefoglaló) [15] Az ilyen esetek kedvező prognózist. Ritkán t (6; 9) (Q23; q34) jelentsék rossz a prognózisa. [58, 63]

Akut promyelocytás leukémia [AML t (15, 17) (q22, Q12), (PML / RARA) és változatai] (FAB osztályozás M3)

(Lásd az akut promielocitás leukémia (FAB osztályozás M3) részben az akut mieloid leukémiában jellegzetes genetikai rendellenességek szakasza a jelen összefoglaló)

Akut myeiomonocytás leukémia (FAB osztályozás M4)

Akut myelomonocytás leukémia (AMML) jellemzi elterjedése neutrofil és monocita prekurzorok. A betegeknél általában anaemia és thrombocytopenia. (Lásd az összefoglalót Fáradtság további információt a vérszegénység.) Ez az osztályozás az AML, amely megközelítőleg 15% -ról 25% -ában AML, és egyes betegek kórtörténetében krónikus mielomonotikus leukémia (CMML). (Lásd az összefoglalót Mielodiszpláziás / mieloproliferatív daganatok) Az ilyen típusú AML fordul elő gyakrabban idős emberekre. [58]

Morfológiai és citokémiai funkciók közé tartozik a következő

Immunfenotipizálás általában tár fel monocita differenciálódási markerek (CD14, CD4, CD11b, CD11c, CD64 és CD36) és a lizozim. A differenciáldiagnózis tartalmazza AML érés és histiocitás leukémia.

A legtöbb esetben a AMML mutatnak specifikus citogenetikai rendellenességek. [58] Egyes esetekben egy 11q23 genetikai rendellenesség. Olyan esetek, fokozott kóros eozinofil sejtek a csontvelőben társított kromoszóma 16 rendellenesség kedvező prognózist. (Lásd az akut mieloid leukémia jellemző genetikai rendellenességek részben az osztályozás részét ezen összefoglaló)

Akut monoblastic leukémia és akut monocitás leukémia (FAB osztályozás M5A és M5B)

Akut monoblastic és akut monocitás leukémia AMLs amelyben 80% vagy több, a leukémiás sejtek egy monocita sejtvonal. Ezek a sejtek közé monoblasts, promonocytes, és monociták. Ez a két leukémiák különbözteti meg a relatív aránya monoblasts és promonocytes. Az akut monoblastic leukémia, a legtöbb monocita sejtek monoblasts (általában ≥80%). Az akut monocitás leukémia, a legtöbb a monocita sejtek promonocytes. [58] Az akut monoblastic leukémia tartalmaz 5% -ról 8% -ában az AML és előfordul, leggyakrabban fiatal egyének. Histiocitás leukémia tartalmaz 3% és 6% -ában, és gyakoribb a felnőttek. [64] Közös klinikai funkciók akut leukémiák közé vérzési rendellenességek, extramedullaris tömegek, bőr- és fogíny beszűrődés és a központi idegrendszeri érintettség.

Morfológiai és citokémiai jellemzői az akut leukémia monoblastic tartalmazzák a következőket

Morfológiai és citokémiai jellemzői az akut monocitás leukémia tartalmazzák a következőket

A extramedulláris elváltozások Ezen leukémiák lehetnek túlnyomórészt monoblastic vagy monocitás vagy keveredés a két sejttípus. immunfenotipizálás; Ezen leukémiák felfedheti kifejezés a myeloid antigének CD13, CD33, CD117, CD14 (+), CD4, CD36, CD 11b, CD11c, CD64 és CD68. [58] A differenciáldiagnózis akut monoblastic leukémia magában AML érlelés nélkül, minimálisan differenciált AML és akut leukémia megakarioblasztos. A differenciál diagnosztikájában histiocitás leukémia magában AMML és mikrogranuláris APL.

Egy kóros kariotípus figyeltek körülbelül 75% -ában az akut monoblastic leukémia, míg körülbelül 30% -ában az akut monocitás leukémia társított abnormális kariotípusú. Csaknem 30% -ában az akut leukémia monoblastic és esetek 12% -ában az akut monocitás leukémia társított 11q23 genetikai rendellenességek járó MLL gén. (Lásd az akut mieloid leukémia jellemző genetikai rendellenességek részben az osztályozás szakasza ezt az összefoglalót) mutációja FLT3, a receptor tirozin-kináz gén, figyeltek meg mintegy 30% -ában histiocitás leukémia (körülbelül 7% akut monoblastic leukémia). [65] a transzlokáció t (8,16) (P11, P13) (erősen akut monocitás leukémia, hemophagocytosis által leukémiás sejteket, és egy gyenge választ kemoterápia) egyesíti a MOZ; gén (8p11) a CBP-gén (16p13). [66] A medián aktuáriusi; DFS akut; monocitás leukémia leírták, hogy körülbelül 21 hónap. [67]

Akut eritroid leukémia (FAB osztályozás M6A és M6b)

A két altípusa akut eritroid leukémia, erythroleukémia és tiszta eritroid leukémia, jellemző a domináns eritroid népesség és, abban az esetben, eritroleukémia, a jelenléte jelentős mieloid komponenst. Erythroleukemia (erythroid / myeloid; M6A) túlnyomórészt olyan betegség, felnőtt, amely körülbelül 5% -ról 6% -ában AML. [64] A tiszta eritroid leukémia (M6b) ritka, és előfordul minden korcsoportban. Alkalmi esetekben a krónikus myeloid leukémia (CML) alakulhat az egyik akut leukémiák erythroid. [58] erythroleukemia jelenthetnek de novo vagy fejlődnek egy MDS, akár RAEB vagy rcmd-RS vagy rcmd. (Refer to the summary on Myelodysplastic Syndromes Treatment) The clinical features of these acute leukemias include profound anemia and normoblastemia. (Refer to the summary on Fatigue)

Morphologic and cytochemical features of erythroleukemia include the following:[ 58 ]

Morphologic and cytochemical features of pure erythroid leukemia include the following

Immunophenotyping in erythroleukemia reveals erythroblasts that react with antibodies to glycophorin A and hemoglobin A and myeloblasts that express a variety of myeloid-associated antigens (CD13, CD33, CD117, c-kit, and MPO). Immunophenotyping in acute erythroid leukemia reveals expression of glycophorin A and hemoglobin A in differentiated forms. Markers such as carbonic anhydrase 1, Gero antibody against the Gerbich blood group, or CD36 are usually positive. The differential diagnosis for erythroleukemia includes RAEB and AML with maturation with increased erythroid precursors and AML with multilineage dysplasia (involving ≥50% of myeloid or megakaryocyte-lineage cells). If erythroid precursors are 50% or more and the nonerythroid component is 20% or more, the diagnosis is erythroleukemia, whereas, if the nonerythroid component is less than 20%, the diagnosis is RAEB. The differential diagnosis for pure erythroid leukemia includes megaloblastic anemia secondary to vitamin B 12 or folate deficiency, acute megakaryocytic leukemia, and ALL or lymphoma.[ 58 ]

No specific chromosome abnormalities are described for these AMLs. Complex karyotypes with multiple structural abnormalities are common. Chromosomes 5 and 7 appear to be affected frequently.[ 58, 68, 69 ] One study indicates that abnormalities of chromosomes 5 and/or 7 correlate with significantly shorter survival times.[ 70 ]

Acute megakaryoblastic leukemia (FAB Classification M7)

Acute megakaryoblastic leukemia, in which 50% or more of blasts are of the megakaryocyte lineage, occurs in all age groups and comprises approximately 3% to 5% of cases of AML.[ 58 ] Clinical features include cytopenias; dysplastic changes in neutrophils and platelets; rare organomegaly, except in children with t(1; 22); lytic bone lesions in children; and association with mediastinal germ cell tumors in young adult males.[ 58, 71, 72 ]

Morphologic and cytochemical features include the following:[ 58, 71, 73 ]

Immunophenotyping reveals megakaryoblast expression of one or more platelet glycoproteins: CD41 (glycoprotein IIb/IIIa) and/or CD61 (glycoprotein IIIa). Myeloid markers CD13 and CD33 may be positive; CD36 is typically positive. Blasts are negative with the anti-MPO antibody and other markers of myeloid differentiation. In bone marrow biopsies, megakaryocytes and megakaryoblasts may react positively to antibodies for Factor VIII.[ 58 ] The differential diagnosis includes minimally differentiated AML, acute panmyelosis with myelofibrosis, ALL, pure erythroid leukemia, and blastic transformation of chronic myeloid leukemia or idiopathic myelofibrosis and metastatic tumors in the bone marrow (particularly in children). (Refer to the summary on Chronic Myeloproliferative Neoplasms Treatment for more information on chronic myeloid leukemia or idiopathic myelofibrosis).

No unique chromosomal abnormalities are associated with acute megakaryoblastic leukemia in adults.[ 58, 74 ] In children, particularly infants, a distinct clinical presentation may be associated with t(1:22)(p13; q13).[ 71, 73 ] The prognosis for this type of acute leukemia is poor.[ 75, 76 ]

Variant: AML/transient myeloproliferative disorder in Down syndrome

Individuals with Down syndrome (trisomy 21) have an increased disposition to acute leukemia, primarily the myeloid type.[ 77, 78 ] The primary subtype appears to be acute megakaryoblastic leukemia. In cases in which the leukemia remits spontaneously, the process is referred to as transient myeloproliferative disorder or transient leukemia. Clinical features include presentation in the neonatal period (10% of newborn infants with Down syndrome); marked leukocytosis, blast percentage in the blood greater than 30% to 50%, and extramedullary involvement.

Morphologic and cytochemical features include the following

Immunophenotyping reveals markers that are generally similar to those of other cases of childhood acute megakaryoblastic leukemia.

In addition to trisomy 21, some cases may show other clonal abnormalities, particularly trisomy 8.[ 78, 79 ] Spontaneous; remission occurs within 1 to 3 months in transient cases. Recurrence followed by a second spontaneous remission or persistent disease may occur. Treatment outcomes for pediatric patients with Down syndrome and persistent disease may be better than those for pediatric patients with acute leukemia in the absence of trisomy 21.[ 76 ]

Acute basophilic leukemia

Acute basophilic leukemia is an AML that exhibits a primary differentiation to basophils. This acute leukemia is relatively rare, comprising less than 1% of all cases of AML.[ 58 ] Clinical features include bone marrow failure, circulating blasts, cutaneous involvement, organomegaly, occasional osseous lytic lesions, and symptoms secondary to hyperhistaminemia.

Morphologic and cytochemical features include the following

Immunophenotypically, the blasts express the myeloid markers CD13 and CD33 and the early hematopoietic markers CD34 and class-II HLA-DR. The differential diagnosis includes: blast crisis of CML, other AML subtypes with basophilia such as AML with maturation (M2) associated with abnormalities of 12p or t(6; 9), acute eosinophilic leukemia, and, rarely, a subtype of ALL with prominent coarse granules.[ 58 ]

No consistent chromosome abnormality has been identified for acute basophilic leukemia.[ 58 ] Because of its rare idence, little information regarding survival is available.

Acute panmyelosis with myelofibrosis

Acute panmyelosis with myelofibrosis (also known as acute myelofibrosis, acute myelosclerosis, and acute myelodysplasia with myelofibrosis) is an acute panmyeloid proliferation associated with fibrosis of the bone marrow. This disorder is very rare and occurs in all age groups.[ 58 ] The disorder may occur de novo or after treatment with alkylating-agent chemotherapy and/or radiation. (Refer to the Acute myeloid leukemias and myelodysplastic syndromes, therapy related section of this summary for more information). Clinical features include constitutional symptoms such as weakness and fatigue. (Refer to the summary on Fatigue)

Morphologic and cytochemical features include the following

Immunophenotypically, blasts may express one or more myeloid-associated antigens (CD13, CD33, CD117, and MPO). Some cells may express erythroid or megakaryocytic antigens. The major differential diagnosis includes acute megakaryoblastic leukemia, acute leukemias with associated marrow fibrosis, metastatic tumor with a desmoplastic reaction, and chronic idiopathic myelofibrosis.[ 58 ] (Refer to the summary on Chronic Myeloproliferative Neoplasms Treatment)

No specific chromosomal abnormalities are associated with acute panmyelosis with myelofibrosis. This AML is reported to respond poorly to chemotherapy and to be associated with a short survival.[ 58 ]

Myeloid sarcoma

Myeloid sarcoma (also known as extramedullary myeloid tumor, granulocytic sarcoma, and chloroma) is a tumor mass that consists of myeloblasts or immature myeloid cells, occurring in an extramedullary site; [ 58 ] development in 2% to 8% of patients with AML has been reported.[ 80 ] Clinical features include occurrence common in subperiosteal bone structures of the skull, paranasal sinuses, sternum, ribs, vertebrae, and pelvis; lymph nodes, skin, mediastinum, small intestine, and the epidural space; and occurrence de novo or concomitant with AML or a myeloproliferative disorder.[ 58, 80 ]

Morphologic and cytochemical features include the following

Immunophenotyping with antibodies to MPO, lysozyme, and chloroacetate are critical to the diagnosis of these lesions.[ 58 ] The myeloblasts in granulocytic sarcomas express myeloid-associated antigens (CD13, CD33, CD117, and MPO). The monoblasts in monoblastic sarcomas express acute monoblastic leukemia antigens (CD14, CD116, and CD11c) and usually react with antibodies to lysozyme and CD68. The main differential diagnosis includes non-Hodgkin lymphoma of the lymphoblastic type, Burkitt lymphoma, large-cell lymphoma, and small, round-cell tumors, especially in children (e.g., neuroblastoma, rhabdomyosarcoma, Ewing/primitive neuroectodermal tumors, and medulloblastoma).

No unique chromosomal abnormalities are associated with myeloid sarcoma.[ 58, 80 ] AML with maturation and t(8; 21)(q22; q22) and AMML Eo with-in (16)(p13; q22) or t(16; 16)(p13; q22) may be observed and monoblastic sarcoma may be associated with translocations involving 11q23.[ 58 ] The presence of myeloid sarcoma in patients with the otherwise good-risk t(8; 21) AML may be associated with a lower CR rate and decreased remission duration.[ 81 ] Myeloid sarcoma occurring in the setting of MDS or MPD is equivalent to blast transformation. In the case of AML, the prognosis is that of the underlying leukemia.[ 58 ] Although the initial presentation of myeloid sarcoma may appear to be isolated, several reports indicate that isolated myeloid sarcoma is a partial manifestation of a systemic disease and should be treated with intensive chemotherapy.[ 80, 82, 83 ]

Acute leukemias of ambiguous lineage (also known as acute leukemias of undetermined lineage, mixed; phenotype acute leukemias, mixed; lineage acute leukemias, and hybrid acute leukemias) are types of acute leukemia in which the morphologic, cytochemical, and immunophenotypic features of the blast population do not allow classification in myeloid or lymphoid categories, or the types have morphologic; and/or; immunophenotypic features of both myeloid and lymphoid cells or both B and T lineages (i.e., acute bilineal leukemia and acute biphenotypic leukemia).[ 84 – 88 ] These rare leukemias account for less than 4% of all cases of acute leukemia and occur in all age groups but are more frequent in adults.[ 84 ] Clinical features include symptoms and complications caused by cytopenias, i.e., fatigue, infections, and bleeding disorders. (Refer to the summary on Fatigue)

Morphologic and immunophenotypic features of these acute leukemias include the following:[ 84, 85, 87, 88 ]

The differential diagnosis includes myeloid antigen-positive ALL or lymphoid-positive AML (from which biphenotypic acute leukemia should be distinguished) and minimally differentiated AML (from which undifferentiated acute leukemia must be distinguished).

Cytogenetic abnormalities are observed in a high percentage of bilineal and biphenotypic leukemias.[ 85, 86, 89, 90 ] Approximately 33% of cases have the Philadelphia chromosome, and some cases are associated with t(4; 11)(q21; q23) or other 11q23 abnormalities. In general, the prognosis appears to be unfavorable, particularly in adults; the occurrence of the translocation t(4; 11) or the Philadelphia chromosome are especially unfavorable prognostic indicators.[ 84, 86, 91 ]

Nincs egyértelmű staging rendszer erre a betegségre.

Untreated

Untreated adult acute myeloid leukemia (AML) is defined as newly diagnosed leukemia with no previous treatment. The patient exhibits the following features: abnormal bone marrow with at least 20% blasts and signs and symptoms of the disease, usually accompanied by an abnormal white blood cell count and differential, an abnormal hematocrit/hemoglobin count, and an abnormal platelet count.

In Remission

AML in remission is defined as a normal peripheral blood cell count (absolute neutrophil count >1,000/mm 3 and platelet count >100,000/mm 3) [ 1 ] and normocellular marrow with less than 5% blasts in the marrow and no signs or symptoms of the disease. In addition, no signs or symptoms are evident of central nervous system leukemia or other extramedullary infiltration. Because the vast majority of AML patients meeting these criteria for remission have residual leukemia, modifications to the definition of complete remission have been suggested, including cytogenetic remission, in which a previously abnormal karyotype reverts to normal, and molecular remission, in which interphase fluorescence in situ hybridization (FISH) or multiparameter flow cytometry are used to detect minimal residual disease. Immunophenotyping and interphase FISH have greater prognostic significance than the conventional criteria for remission.[ 2, 3 ]

Ellenőrizze a támogatott rák klinikai vizsgálatok, amelyek most elfogadó betegek; adult acute myeloid leukemia. A listát a klinikai vizsgálatok tovább szűkült az elhelyezkedés, a kábítószer, a beavatkozás, és egyéb szempontok alapján.

Általános információk a klinikai vizsgálatok is elérhető ezen a fórumon.

Successful treatment of acute myeloid leukemia (AML) requires the control of; bone marrow and systemic disease and specific treatment of central nervous; system (CNS) disease, if present. The cornerstone of this strategy includes; systemically administered combination chemotherapy. Because only 5% of; patients with AML develop CNS disease, prophylactic treatment is not; indicated.[ 1 – 3 ]

Treatment is divided into two phases: remission induction (to attain remission) and; postremission (to maintain remission). Maintenance therapy for AML was; previously administered for several years but is not included in most current; treatment clinical trials in the United States, other than for acute promyelocytic leukemia. (Refer to the Adult Acute Myeloid Leukemia in Remission; section of this summary) Other studies have used more intensive; postremission therapy administered for a shorter duration of time after which; treatment is discontinued.[ 4 ] Postremission therapy appears to be effective; when given immediately after remission is achieved.[ 4 ]

Since myelosuppression is an anticipated consequence of both the leukemia and; A kemoterápiás kezelést, a beteg alatt szorosan monitorozni kell; therapy. Facilities must be available for hematologic support with multiple; blood fractions including platelet transfusions and for the treatment; of related infectious complications.[ 5 ] Randomized trials have shown similar; outcomes for patients who received prophylactic platelet transfusions at a; level of 10,000/mm 3 rather than 20,000/mm 3.[ 6 ] The idence of platelet alloimmunization was similar among; groups randomly assigned to receive pooled platelet concentrates from random; donors, filtered, pooled platelet concentrates from random donors, ultraviolet; B-irradiated, pooled platelet concentrates from random donors, or filtered; platelets obtained by apheresis from single random donors.[ 7 ]; Colony-stimulating factors, for example, granulocyte colony–stimulating factor (G-CSF); and granulocyte-macrophage colony–stimulating factor (GM-CSF), have been; studied in an effort to shorten the period of granulocytopenia associated with; leukemia treatment.[ 8 ] If used, these agents are administered after completion; of induction therapy. GM-CSF was shown to improve survival in a randomized; trial of AML in patients aged 55 to 70 years (median survival was 10.6 months; vs. 4.8 months). In this Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) (EST-1490) trial, patients were randomly assigned to receive GM-CSF; or placebo following demonstration of leukemic clearance of the bone marrow,[ 9 ]; however, GM-CSF did not show benefit in a separate similar randomized trial in; patients older than 60 years.[ 10 ] In the latter study, clearance of the marrow; was not required before initiating cytokine therapy. In a Southwest Oncology Group (NCT00023777) randomized trial of; G-CSF given following induction therapy to patients older than 65 years, complete; response was higher in patients who received G-CSF because of a decreased; idence of primary leukemic resistance. Growth factor administration did not; impact on mortality or on survival.[ 11, 12 ] Because the majority of randomized clinical trials have not shown an impact of growth factors on survival, their use is not routinely recommended in the remission induction setting.

The administration of GM-CSF or other myeloid growth factors before and during; induction therapy, to augment the effects of cytotoxic therapy through the; recruitment of leukemic blasts into cell cycle (growth factor priming), has; been an area of active clinical research. Evidence from randomized studies of; GM-CSF priming have come to opposite conclusions. A randomized study of GM-CSF; priming during conventional induction and postremission therapy showed no; difference in outcomes between patients who received GM-CSF and those who did; not receive growth factor priming.[ 13, 14 ][ Level of evidence: 1iiA ] In; contrast, a similar randomized placebo-controlled study of GM-CSF priming in; patients with AML aged 55 to 75 years showed improved disease-free survival (DFS); in the group receiving GM-CSF (median DFS for patients who; achieved complete remission was 23 months vs. 11 months, 2-year DFS was 48% vs. 21%), with a trend towards improvement in overall; survival (2-year survival was 39% vs. 27%, P =.082) for patients aged 55 to 64; years.[ 15 ][ Level of evidence: 1iiDii ]

The two-drug regimen of cytarabine given in conjunction with daunorubicin (the so-called 7+3 induction therapy) will; result in a complete response rate of approximately 65%. Some physicians opt; to add a third drug, thioguanine, to this regimen, although little; evidence is available to conclude that this three-drug regimen is better therapy. One study suggested that the addition of etoposide during induction therapy may improve; response duration.[ 1 ] The choice of anthracycline and the dose-intensity of anthracycline may influence the survival of patients with acute myeloid leukemia (AML). Idarubicin appeared to be more effective than; daunorubicin, particularly in younger adults, although the doses of idarubicin and daunorubicin may not have; been equivalent.[ 2 – 5 ] No significant survival difference between daunorubicin and; mitoxantrone has been reported.[ 6 ]

In patients aged 60 years and younger, outcomes for those receiving daunorubicin (90 mg/m 2 /dose, total induction dosing at 270 mg/m 2) were superior to those receiving more traditional dosing (45 mg/m 2 /dose; total dose = 135 mg/m 2). Complete remission (CR) rate was 71% versus 57% (P <.001), and median survival was 24 months versus 16 months (P =.003).[ 7 ] No randomized comparison data between daunorubicin at 270 mg/m 2 and daunorubicin at 180 mg/m 2, nor between daunorubicin at 270 mg/m 2 and idarubicin, are available. However, two studies examined when idarubicin (36 mg/m 2) versus daunorubicin (180 mg/m 2 or 240 mg/m 2) were administered to elderly patients. While overall survival (OS) was not impacted by the choice of anthracycline, the percentage of long-term disease-free survivors in a mixed-cure model did appear to be impacted (hazard ratio [HR], 0.8; 0.65–0.98).[ 8 ] The addition of the CD33-directed immunotoxin gemtuzumab ozogamicin to cytarabine plus anthracycline or clofarabine plus anthracycline in patients aged 51 to 79 years led to a small increase in median survival (25% vs. 20%; HR, 0.87; 95% confidence interval [CI], 0.76–1.00; P = <.05).[ 9 ] In contrast, gemtuzumab did not improve the 1-year survival rate of elderly patients receiving low-dose cytarabine, although the CR rate increased from 17% to 30% (odds ratio [OR], 0.48 (0.32–0.73); P =.006).[ 10 ] The role of high-dose cytarabine in induction therapy is controversial; randomized trials have shown prolongation of disease-free survival (DFS) [ 11, 12 ] or no; effect [ 13, 14 ] compared with conventionally dosed cytarabine-based induction; chemotherapy. Post hoc analyses of two negative trials suggested potential; benefit for the intensified therapy in subsets of patients at high risk for; treatment failure,[ 13, 14 ] however, an analysis of a subset of patients with; complex cytogenetic abnormalities treated in a randomized multicenter trial in; Germany showed improvement in CR rate with minimal improvement; in event-free survival (EFS) (CR, 56% vs. 23%, P =.04, median EFS, 1; month vs. 2 months, P =.04).[ 15 ][ Level of evidence: 1iiDii ] AML arising from myelodysplasia or secondary to previous cytotoxic chemotherapy; has a lower rate of remission than de novo AML. A retrospective analysis of; patients undergoing allogeneic bone marrow transplantation (BMT) in this setting; showed that the long-term survival for such patients was identical regardless; of whether or not patients had received remission induction therapy; (DFS was approximately 20%). These data suggest that; patients with these subsets of leukemia may be treated primarily with; allogeneic BMT if their overall performance status is; adequate, potentially sparing patients the added toxic effect of induction; chemotherapy.[ 16 ][ Level of evidence: 3iiiDii ] Older adults who decline intensive remission induction therapy or are considered unfit for intensive remission induction therapy may derive benefit from low-dose cytarabine, administered twice daily for 10 days in cycles repeated every 4 to 6 weeks. The CR rate using this regimen was 18% compared with 1% for patients treated with hydroxyurea (P =.006).[ 17 ] Survival with low-dose cytarabine was better than survival was with hydroxyurea (OR, 0.60; 95% CI, 0.44–0.81; P =.009).[ 17 ][ Level of evidence: 1iiA ] The hypomethylating agents decitabine and azacitidine are used commonly in this population of older adults, particularly in the United States. Although approval of the drugs by the U.S. Food and Drug Administration is for a myelodysplastic syndrome indication, the registration studies leading to approval included patients with 20% to 30% myeloblasts, or what would now be considered oligoblastic AML.[ 18, 19 ] One phase III trial randomly assigned 485 AML patients older than 65 years to receive decitabine (n=242) or their preferred choice (n=243) of either supportive care (n=28) or low-dose cytarabine (n=215). Although rates of CR + CRp (CR with incomplete platelet recovery) were more than double in the decitabine arm (17.8%) compared with the treatment-choice arm (7.8%) (P =.001), median OS was not significantly improved for patients receiving decitabine (7.7 months) compared with the treatment of choice (5.0 months) (HR for death for decitabine, 0.85; 95% CI,.69–1.04; P =.11).[ 20 ] Preliminary results from a phase III trial randomly assigned AML patients older than 65 years to azacitidine compared with conventional care regimens of best supportive care, low-dose cytarabine, and 7+3 AML-type induction chemotherapy and similarly showed a nonsignificant difference in median OS for patients receiving azacitidine (10.4 months) versus conventional care (6.5 months) (HR for death for azacitidine, 0.84; 95% CI,.69–1.02; (P =.08).[ 21 ] In sum, low-dose cytarabine, decitabine, azacitidine, or best supportive care can be considered equivalently effective treatment approaches for older AML patients who decline traditional, 7+3 induction chemotherapy. Szupportív kezelés alatt remisszióban indukciós kezelés rutinszerűen közé tartozik; red blood cell and platelet transfusions when appropriate.[ 22, 23 ] Empiric; broad spectrum antimicrobial therapy is an absolute necessity for febrile; patients who are profoundly neutropenic.[ 24, 25 ] Careful instruction in; personal hygiene, dental care, and recognition of early signs of infection are; appropriate in all patients. Elaborate isolation facilities (including; filtered air, sterile food, and gut flora sterilization) are not routinely; indicated but may benefit transplant patients.[ 26, 27 ] Rapid marrow ablation; az ebből következő korábbi csontvelő regenerálódását csökkenti a morbiditást és mortalitást .; Prophylactic oral antibiotics may be appropriate in patients with expected; prolonged, profound granulocytopenia (<100/mm 3 for 2; weeks).[ 28 ] Norfloxacin and ciprofloxacin have been shown to decrease the; idence of gram-negative infection and time to first fever in randomized; trials. The combination of ofloxacin and rifampin has proven superior to; norfloxacin in decreasing the idence of documented granulocytopenic; infection.[ 29 - 31 ] Serial surveillance cultures may be helpful in such patients; to detect the presence or acquisition of resistant organisms. A long-term follow-up of 30 patients who had AML that was in remission for at least 10 years has demonstrated a 13% idence of secondary malignaes. Of 31 long-term female survivors of AML or acute lymphoblastic leukemia younger than 40 years, 26 resumed normal menstruation following completion of therapy. Among 36 live offspring of survivors, two congenital problems occurred.[ 32 ] Treatment options for remission-induction therapy Special consideration must be given to induction therapy for acute; promyelocytic leukemia (APL). Oral; administration of tretinoin (all- trans -retinoic acid [ATRA]), 45 mg/mm 2 /day) can induce remission in 70% to 90% of patients with M3; AML. (ATRA is not effective in patients with AML that resembles M3; morphologically but does not demonstrate the t(15,17) or typical PML-RARA; gene rearrangement.)[ 37 - 43 ] ATRA induces terminal differentiation of the; leukemic cells followed by restoration of nonclonal hematopoiesis.; Administration of ATRA leads to rapid resolution of coagulopathy in most patients, and heparin administration is not required in patients; receiving ATRA. However, randomized trials have not shown a reduction in; morbidity and mortality during ATRA induction when compared with chemotherapy.; Administration of ATRA can lead to hyperleukocytosis and a syndrome of; respiratory distress now known as the differentiation syndrome. Prompt; recognition of the syndrome and aggressive administration of steroids can; prevent severe respiratory distress.[ 44 ] The optimal management of; ATRA-induced hyperleukocytosis has not been established, neither has the; optimal postremission management of patients who receive ATRA induction.; However, two large cooperative group trials have demonstrated a statistically; significant relapse-free and OS advantage to patients with M3 AML; who receive ATRA at some point during their antileukemic management.[ 45, 46 ] Studies performed in the 1990s demonstrated that OS rates improved in patients receiving ATRA in addition to chemotherapy.[ 47, 48 ] The C9710 (NCT00003934) trial randomly assigned patients receiving ATRA and anthracyclines to two cycles of consolidation with or without arsenic trioxide (ATO). Event-free survival (EFS), the primary endpoint, was significantly better for patients assigned to receive ATO consolidation, with an 80% EFS rate compared with a 63% EFS rate at 3 years (stratified log-rank test, P <.0001). The secondary endpoint, survival, was better in the ATO arm, with an 86% survival rate compared with an 81% survival rate at 3 years (P =.059) The inclusion of ATO led to outcomes for higher-risk patients that were equivalent to the outcomes for lower-risk patients.[ 49 ] A phase II study showed that incorporation of ATO in the primary management of APL patients could reduce the total amount of therapy administered.[ 50 ] Investigators at the University of Texas MD Anderson Cancer Center used an ATO-based regimen, which included gemtuzumab ozogamicin (GO) as the only cytotoxic drug.[ 51 ] Patients received ATRA plus ATO induction; patients also received a dose of GO if the WBC was greater than 10,000/mm 3 on presentation or rose to over 30,000/mm 3 during induction. Patients in remission received alternating months of ATO and ATRA for a total of seven cycles; GO was substituted if either ATO or ATRA were discontinued as a result of toxicity. Eighty-two patients were treated; seven patients died during induction, the remainder achieved remission. Three patients relapsed and four patients died during remission; thus EFS was approximately 76%. This approach was investigated in a randomized, noninferiority trial that compared ATO plus ATRA with an ATRA-anthracycline-based regimen in patients with lower-risk APL. With median follow-up of 34.4 months, 2-year EFS rates were 97% in the ATRA-ATO group and 86% in the ATRA-chemotherapy group (95% CI for the difference, 2%–22%). OS was also better with ATRA-ATO (P =.02).[ 52 ] Most current regimens for the treatment of APL include some form of maintenance therapy, particularly for patients with higher-risk APL. A meta-analysis of randomized trials has indicated that maintenance clearly improves DFS but not OS; however, these studies did not include ATO-containing trials. Treatment options Ellenőrizze a támogatott rák klinikai vizsgálatok, amelyek most elfogadó betegek; untreated adult acute myeloid leukemia. A listát a klinikai vizsgálatok tovább szűkült az elhelyezkedés, a kábítószer, a beavatkozás, és egyéb szempontok alapján. Általános információk a klinikai vizsgálatok is elérhető ezen a fórumon. Although individual patients have been reported to have long disease-free; survival (DFS) or cure with a single cycle of chemotherapy,[ 1 ] postremission therapy; is always indicated in therapy that is planned with curative intent. In a; small randomized study conducted by the Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), all; patients who did not receive postremission therapy experienced a relapse after; a short median complete remission (CR) duration.[ 2 ] Current approaches to; postremission therapy include short-term, relatively intensive chemotherapy; with cytarabine-based regimens similar to standard induction clinical trials; (postremission chemotherapy), postremission chemotherapy with more; dose-intensive cytarabine-based treatment, high-dose chemotherapy or; chemoradiation therapy with autologous bone marrow rescue, and high-dose; marrow-ablative therapy with allogeneic bone marrow rescue. While older; studies have included longer-term therapy at lower doses (maintenance), no conving evidence is available with acute myeloid leukemia (AML) that maintenance therapy provides prolonged; DFS beyond shorter-term, more dose-intensive approaches, and; few current treatment clinical trials include maintenance therapy. Nontransplant postremission therapy using cytarabine-containing regimens has; treatment-related death rates that are usually less than 10% to 20% and have; yielded reported long-term DFS rates from 20% to 50%.[ 3 - 6 ] A large; randomized trial that compared three different cytarabine-containing; postremission therapy regimens showed a clear benefit in survival to patients younger; than 60 years who received high-dose cytarabine.[ 3 ] Intensification of; cytarabine dose or duration of postremission chemotherapy with conventionally dosed cytarabine did not improve DFS or OS in patients aged 60 years or older, as evidenced in the Medical Research Coul (MRC-LEUK-AML11) trial.[ 7, 8 ] The duration of postremission therapy has; ranged from one cycle [ 4, 6 ] to four or more cycles.[ 3, 5 ] The standard postremission therapy for AML patients in remission is high-dose cytarabine, however, there exists some controversy about whether it benefits all younger AML patients in first complete response versus selected subgroups, such as those with core-binding factor abnormalities.[ 9 - 13 ] The optimal doses; schedules, and duration of postremission chemotherapy have not been determined.; Therefore, to address these issues, patients with AML should be included in; clinical trials at institutions that treat large numbers of such patients. Dose-intensive cytarabine-based chemotherapy can be complicated by severe; neurologic [ 14 ] and/or pulmonary toxic effects [ 15 ] and should be administered; by physicians experienced in these regimens at centers that are equipped to; deal with potential complications. In a retrospective analysis of 256 patients; who received high-dose bolus cytarabine at a single institution, the most; powerful predictor of cytarabine neurotoxicity was renal insufficiency. The; idence of neurotoxicity was significantly greater in patients treated with; twice daily doses of 3 g/m 2 /dose when compared with 2; g/m 2 /dose. Allogeneic bone marrow transplantation (BMT) results in the lowest idence of; leukemic relapse, even when compared with BMT from an; identical twin (syngeneic BMT). This has led to the; concept of an immunologic graft-versus-leukemia effect, similar to (and related; to) graft-versus-host disease. The improvement in freedom from relapse using; allogeneic BMT as the primary postremission therapy is; offset, at least in part, by the increased morbidity and mortality caused by; graft-versus-host disease, veno-occlusive disease of the liver, and; interstitial pneumonitis. The DFS rates using allogeneic; transplantation in first complete remission (CR) have ranged from 45% to 60%.[ 16 - 18 ]; The use of allogeneic BMT as primary postremission; therapy is limited by the need for a human leukocyte antigen (HLA)-matched; sibling donor and the increased mortality from allogeneic BMT of patients who are older than 50 years. The mortality; from allogeneic BMT that uses an HLA-matched sibling; donor ranges from 20% to 40%, depending on the series. The use of matched; unrelated donors for allogeneic BMT is being evaluated; at many centers but has a very substantial rate of treatment-related mortality; with DFS rates less than 35%.[ 19 ] Retrospective analysis of; data from the International Bone Marrow Transplant Registry suggests that; postremission chemotherapy does not lead to an improvement in DFS or; OS for patients in first remission undergoing allogeneic BMT from an HLA-identical sibling.[ 20 ][ Level of evidence: 3iiiA ] A common clinical trial design used to evaluate the benefit of allogeneic transplant as consolidation therapy for AML in first remission is the so-called donor-no donor comparison. In this design, newly diagnosed AML patients who achieve a CR have one or more siblings, and are deemed medically eligible for allogeneic transplant, undergo HLA typing. If a sibling donor is identified, the patient is allocated to the transplantation arm. Analysis of outcome is by intention to treat; that is, patients assigned to the donor arm who do not receive a transplant are grouped in the analysis with the patients who did actually receive a transplant. Relapse-free survival (RFS) is the usual endpoint for this type of trial. Overall survival (OS) from the time of diagnosis is less frequently reported in these trials. Results of these trials have been mixed, with some trials showing a clear benefit across all cytogenetic subgroups, and others showing no benefit. Investigators attempted to address this issue with a meta-analysis using data from 18 separate prospective trials of AML patients using the donor-no donor design, with data from an additional six trials included for sensitivity analysis.[ 21 ] The trials included in this meta-analysis enrolled adult patients aged 60 and younger during the years 1982 to 2006. Median follow-up ranged from 42 months to 142 months. Preparative regimens were similar among the different trials. Allogeneic transplant was compared with autologous transplant (6 trials) or with a variety of consolidation chemotherapy regimens, with high-dose cytarabine being the most common. Treatment-related mortality ranged from 5% to 42% in the donor groups compared with 3% to 27% in the no-donor group. Of 18 trials reporting RFS across all cytogenetic risk groups, the combined hazard ratio (HR) for overall RFS benefit with allogeneic transplant was 0.80, indicating a statistically significant reduction in death or relapse in a first CR. Of the 15 trials reporting OS across all cytogenetic risk groups, the combined HR for OS was 0.90, again indicating a statistically significant reduction in death or relapse in a first CR. In subgroup analysis according to cytogenetic risk category, there was no RFS or OS benefit of allogeneic transplant for patients with good-risk AML (RFS: HR, 1.07; 95% confidence interval [CI], 0.83–1.38; P =.59; OS: HR, 1.06; 95% CI, 0.64–1.76; P =.81). However, a transplant benefit was seen for patients with intermediate (RFS: HR, 0.83; 95% CI, 0.74–0.93; P <.01; OS: HR, 0.84; 95% CI, 0.71–0.99; P =.03) or poor-risk cytogenetics (RFS: HR, 0.73; 95% CI, 0.59–0.90; P <.01; OS: HR, 0.60; 95% CI, 0.40–0.90; P =.01). The conclusion from this meta-analysis was that allogeneic transplant from a sibling donor in a first CR is justified on the basis of improved RFS and OS for patients with intermediate- or poor-risk, but not good-risk, cytogenetics.[ 21 ][ Level of evidence: 2A ] An important caveat to this analysis is that induction and postremission strategies for AML among studies included in the meta-analysis were not uniform; nor were definitions of cytogenetic risk groups uniform. This may have resulted in inferior survival rates among chemotherapy-only treated patients. Most U.S. leukemia physicians agree that transplantation should be offered to AML patients in first CR in the setting of poor-risk cytogenetics and should not be offered to patients in first CR with good-risk cytogenetics. The use of matched; unrelated donors for allogeneic BMT is being evaluated; at many centers but has a very substantial rate of treatment-related mortality; with DFS rates less than 35%.[ 19 ] Retrospective analysis of; data from the International Bone Marrow Transplant Registry suggests that; postremission chemotherapy does not lead to an improvement in DFS or; OS for patients in first remission undergoing allogeneic BMT from an HLA-identical sibling.[ 20 ][ Level of evidence: 3iiiA ] Autologous BMT yielded DFS rates; between 35% and 50% in patients with AML in first remission. Autologous BMT has also cured a smaller proportion of patients in second; remission.[ 22 - 28 ] Treatment-related mortality rates of patients who have had; autologous peripheral blood or marrow transplantation range from 10% to 20%.; Ongoing controversies include the optimum timing of autologous stem cell; transplantation, whether it should be preceded by postremission chemotherapy; and the role of ex vivo treatment of the graft with chemotherapy, such as; 4-hydroperoxycyclophosphamide (4-HC) [ 26 ] or mafosphamide,[ 27 ] or monoclonal; antibodies, such as anti-CD33.[ 28 ] Purged marrows have demonstrated delayed; hematopoietic recovery, however, most studies that use unpurged marrow grafts; have included several cycles of postremission chemotherapy and may have; included patients who were already cured of their leukemia. In a prospective trial of patients with AML in first remission, City of Hope; investigators treated patients with one course of high-dose cytarabine; postremission therapy, followed by unpurged autologous BMT; following preparative therapy of total-body radiation therapy, etoposide, and; cyclophosphamide. In an intent-to-treat analysis, actuarial DFS was approximately 50%, which is comparable to other reports of; high-dose postremission therapy or purged autologous transplantation.[ 29 ][ Level of evidence: 3iiDii ] A randomized trial by ECOG and the Southwest; Oncology Group (SWOG) compared autologous BMT using; 4-HC-purged bone marrow with high-dose cytarabine postremission therapy.[ 30 ]; No difference in DFS was found between patients treated with; high-dose cytarabine, autologous BMT, or allogeneic; BMT, however, OS was superior for; patients treated with cytarabine compared with those who received BMT.[ 30 ][ Level of evidence: 1iiA ] A randomized trial has compared the use of autologous BMT in first CR with postremission chemotherapy, with; the latter group eligible for autologous BMT in second; CR. The two arms of the study had equivalent survival.[ 31 ]; Two randomized trials in pediatric AML have shown no advantage of autologous; transplantation following busulfan/cyclophosphamide preparative therapy and; 4HC-purged graft when compared with postremission chemotherapy, including; high-dose cytarabine.[ 32, 33 ] An additional randomized Groupe Ouest Est d'etude des Leucemies et Autres Maladies du Sang trial (NCT01074086) of autologous BMT versus intensive postremission chemotherapy in adult; AML, using unpurged bone marrow, showed no advantage to receiving; autologous BMT in first remission.[ 34 ] Certain subsets of AML may specifically benefit from autologous BMT in first remission. In a retrospective analysis of 999; patients with de novo AML treated with allogeneic or autologous BMT in first remission in whom cytogenetic analysis at diagnosis; was available, patients with poor-risk cytogenetics (abnormalities of; chromosomes 5, 7, 11q, or hypodiploidy) had less favorable outcomes following; allogeneic BMT than patients with normal karyotypes or; other cytogenetic abnormalities. Leukemia-free survival for the patients in; the poor-risk groups was approximately 20%.[ 35 ][ Level of evidence: 3iiiDii ] An analysis of the SWOG/ECOG (E-3489) randomized trial of postremission therapy; according to cytogenetic subgroups suggested that in patients with unfavorable; cytogenetics, allogeneic BMT was associated with an; improved relative risk of death, whereas in the favorable cytogenetics group; autologous transplantation was superior. These data were based on analysis of; small subsets of patients and were not statistically significant.[ 36 ] While; secondary myelodysplastic syndromes have been reported following autologous; BMT, the development of new clonal cytogenetic; abnormalities following autologous BMT does not; necessarily portend the development of secondary myelodysplastic syndromes or; AML.[ 37 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ] Whenever possible, patients should be; entered on clinical trials of postremission management. Because BMT can cure about 30% of patients who; experience relapse following chemotherapy, some investigators suggested that; allogeneic BMT can be reserved for early first relapse; or second CR without compromising the number of patients who; are ultimately cured,[ 38 ] however, clinical and cytogenetic information can; define certain subsets of patients with predictable better or worse prognoses; in those using postremission chemotherapy.[ 39 ] Good-risk factors include t(8, 21); inv(16) associated with M4 AML with eosinophilia, normal karyotype with NPM1 mutation (in absence of flt-3 mutation), and normal karyotype with double cytosine-cytosine-adenosine-adenosine-thymidine (CCAAT)-enhancer binding protein (C/EBP)-alpha mutations. Poor-risk factors include deletion of 5q and 7q, trisomy 8, t(6, 9); t(9, 22), most translocations involving chromosome 11q23, and mutations of the MLL gene, a history of myelodysplasia or antecedent hematologic disorder, and normal karyotype with flt-3 mutation.; Patients in the good-risk group have a reasonable chance of cure with intensive; postremission therapy, and it may be reasonable to defer transplantation in that group; until early first relapse. The poor-risk group is unlikely to be cured with; postremission chemotherapy, and allogeneic BMT in first CR is a reasonable option for patients with an HLA-identical; sibling donor. However, even with allogeneic stem cell transplantation, the; outcome for patients with high-risk AML is poor (5-year DFS; of 8% to 30% for patients with treatment-related leukemia or; myelodysplasia).[ 40 ] The efficacy of autologous stem cell transplantation in; the poor-risk group has not been reported to date but is the subject of active; klinikai vizsgálatok. Patients with normal cytogenetics are in an intermediate-risk; group, and postremission management should be individualized or, ideally; managed according to a clinical trial. The rapid engraftment kinetics of peripheral blood progenitor cells; demonstrated in trials of high-dose therapy for epithelial neoplasms has led to; interest in the alternative use of autologous and allogeneic peripheral blood; progenitor cells as rescue for myeloablative therapy for the treatment of AML.; One pilot trial of the use of autologous transplantation with unpurged; peripheral blood progenitor cells in first remission had a 3-year DFS rate of 35%, detailed prognostic factors for these patients were not; provided.[ 24 ] This result appears inferior to the best results of chemotherapy; or autologous BMT and suggests that the use of; peripheral blood progenitor cells be limited to clinical trials. Allogeneic stem cell transplantation can be performed using stem cells obtained from a bone marrow harvest or a peripheral blood progenitor cell harvest. In a randomized trial of 175 patients undergoing allogeneic stem cell transplantation, with either bone marrow or peripheral blood stem cells, for a variety of hematologic malignaes using methotrexate and cyclosporine to prevent graft-versus-host disease, the use of peripheral blood progenitor cells led to earlier engraftment (median neutrophil engraftment, 16 vs. 21 days; median platelet engraftment, 13 vs. 19 days).[ 41 ] The use of peripheral blood progenitor cells was associated with a trend toward increased graft-versus-host disease but comparable transplant-related death. The relapse rate at 2 years appeared lower in patients receiving peripheral blood progenitor cells (hazard ratio [HR], 0.49; 95% CI, 0.24–1.00); however, OS was not significantly increased (HR for death within 2 years, 0.62; 95% CI, 0.38–1.02).[ 41 ] Ellenőrizze a támogatott rák klinikai vizsgálatok, amelyek most elfogadó betegek; adult acute myeloid leukemia in remission. A listát a klinikai vizsgálatok tovább szűkült az elhelyezkedés, a kábítószer, a beavatkozás, és egyéb szempontok alapján. Általános információk a klinikai vizsgálatok is elérhető ezen a fórumon. No standard regimen exists for the treatment of patients with relapsed acute myeloid leukemia (AML), particularly in patients with a first remission duration of less than 1 year.[ 1 ] A number of agents have activity in recurrent AML.[ 2, 3 ] A combination of; mitoxantrone and cytarabine was successful in 50% to 60% of patients who; experienced relapse after initially obtaining a complete remission (CR).[ 4 ] Other; studies using idarubicin and cytarabine or high-dose etoposide and; cyclophosphamide reported similar results.[ 3, 5 - 7 ] Mitoxantrone, etoposide, and cytarabine (MEC) demonstrated a CR induction rate of 55% in a population including 30 patients with relapsed AML, 28 patients with primary refractory AML, and 16 patients with secondary AML.[ 8 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ] However, in a phase III Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) (E-2995) trial of MEC with or without PSC388, a multidrug resistance modulator, complete response (CR) was only 17% to 25% in a population including relapse at less than 6 months after first complete remission (CR), relapse after allogeneic or autologous bone marrow transplantation (BMT), second or greater relapse, primary induction failures, secondary AML, and high-risk myelodysplastic syndromes.[ 9 ][ Level of evidence: 1iiDiv ] Thus, treatments with new agents under clinical evaluation remain appropriate in eligible patients with recurrent AML.[ 10 ] The immunotoxin gemtuzumab ozogamicin has been reported to have a 30% response; rate in patients with relapsed AML expressing CD33. This included 16% of; patients who achieved CRs and 13% of patients who achieved a CRp, a new; response criteria defined for this trial. CRp refers to clearance of leukemic; blasts from the marrow, with adequate myeloid and erythroid recovery but with; incomplete platelet recovery (although platelet transfusion independence for at; least 1 week was required). Unclear is whether the inadequate platelet; recovery is the result of megakaryocyte toxic effects of gemtuzumab or subclinical; residual leukemia. The long-term outcomes of patients who achieve CRp; following gemtuzumab are not yet known. Gemtuzumab induces profound bone; marrow aplasia similar to leukemia induction chemotherapy and also has; substantial hepatic toxic effects, including hepatic venoocclusive; disease.[ 11, 12 ] The farnesyltransferase inhibitor tipifarnib (R115777) demonstrated a 32%; response rate in a phase I study in patients with relapsed and refractory acute; leukemia (two CRs and six partial responses in 24 patients treated); and has entered phase II trials.[ 13 ] Clofarabine, a novel purine nucleoside analogue, induced CR in 8 out of 19 patients in first relapse as a single agent [ 14 ] and in seven out of 29 patients when administered in combination with intermediate-dose cytarabine.[ 15 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ] A subset of relapsed patients treated aggressively may have extended; disease-free survival (DFS), however, cures in patients following a relapse are; thought to be more commonly achieved using BMT.[ 7 ][ Level of evidence: 3iDii ] A; retrospective study from the International Bone Marrow Transplant Registry; compared adults younger than 50 years with AML in second CR who received HLA-matched sibling transplantation versus a variety of; postremission approaches.[ 16 ] The chemotherapy approaches were heterogeneous; some patients received no postremission therapy. The transplantation regimens; were similarly diverse. Leukemia-free survival appeared to be superior for; patients receiving BMTs for two groups: patients older than; 30 years whose first remission was less than 1 year, and patients; younger than 30 years whose first remission was longer than 1 year.[ 16 ][ Level of evidence: 3iDii ] Allogeneic BMT from an HLA-matched donor in early first relapse or in second; CR provides a DFS rate of approximately; 30%.[ 17 ][ Level of evidence: 3iiiA ] Transplantation in early first relapse potentially avoids the toxic effects of; reinduction chemotherapy.[ 3, 17, 18 ] Allogeneic BMT can; salvage some patients whose disease fails to go into remission with intensive; chemotherapy (primary refractory leukemia). Nine of 21 patients with primary refractory AML were alive and disease free at 10 years following allogeneic BMT.[ 7 ][ Level of evidence: 3iiiA ] Randomized trials testing the efficacy of this approach are not available. Autologous BMT is an option for patients in second CR, offering a DFS that may be comparable to autografting in first CR.[ 19 - 21 ] Patients who relapse following an allogeneic BMT may undergo an infusion of lymphocytes from the donor (donor lymphocyte infusion or DLI), similar to the therapy patients with relapsing chronic myelogenous leukemia (CML) undergo. (Refer to the Relapsing Chronic Myelogenous Leukemia section of the summary on Chronic Myelogenous Leukemia Treatment) There are no published studies of any prospective trials examining the role of DLI for patients with AML who relapsed following allogeneic BMT. A retrospective study of European patients found that, out of 399 patients who relapsed after an allogeneic BMT, 171 patients received DLI as part of their salvage therapy.[ 22 ] A multivariate analysis of survival showed a significant advantage for the 171 DLI recipients, who achieved a 2-year overall survival from the time of relapse of 21%, compared to 9% for the 228 patients who did not receive DLI (P <.04; RR, 0.8; 95% confidence interval, 0.64–0.99).[ 22 ][ Level of evidence: 3iiiA ] The strength of this finding is limited by the retrospective nature of the study, and the possibility that much of the survival advantage could have been the result of selection bias. Furthermore, the remission rate of 34% reported in this study was considerably less than the 67% to 91% reported for CML.[ 23 ] Therefore, even if the survival advantage conferred by DLI is real, the fraction of relapsed AML patients who might benefit from this therapy appears to be quite limited. Arsenic trioxide, an agent with both differentiation-inducing and apoptosis-inducing; properties against acute promyelocytic leukemia (APL) cells, has a high rate of; successful remission induction in patients with relapsed APL. Clinical CRs have been reported in 85% of; patients induced with arsenic trioxide, with a median time to clinical CR of 59 days. Eighty-six percent of evaluable patients tested negative; for the presence of PML - RARA transcript after induction or postremission therapy; with arsenic trioxide. Actuarial 18-month relapse-free survival was 56%.; Induction with arsenic trioxide may be complicated by APL differentiation; syndrome (identical to ATRA syndrome), prolongation of QT interval, and; neuropathy.[ 24, 25 ]; Arsenic trioxide is now being incorporated into the postremission treatment strategy of de novo APL patients in clinical trials. Some patients induced into second remissions with ATO have experienced long-term DFS following autologous stem cell transplantation.[ 26 ] Ellenőrizze a támogatott rák klinikai vizsgálatok, amelyek most elfogadó betegek; recurrent adult acute myeloid leukemia. A listát a klinikai vizsgálatok tovább szűkült az elhelyezkedés, a kábítószer, a beavatkozás, és egyéb szempontok alapján. Általános információk a klinikai vizsgálatok is elérhető ezen a fórumon. A rák információ összefoglalását rendszeresen felülvizsgálják és frissítik; új információ áll rendelkezésre. Ez a rész bemutatja a legújabb; végrehajtott módosításokat összefoglaló, a fenti dátum. General Information About Adult Acute Myeloid Leukemia (AML) Frissítve statisztika becsült új megbetegedések és halálesetek 2016 (idézve American Cancer Society referencia 1). Ez az összefoglaló és tartja fenn a felnőtt kezelési Editorial Board, ami; szövegezését független. Az összefoglaló tükrözi független felülvizsgálatát; A szakirodalom és nem jelent politikai nyilatkozat vagy. Több; információkat összefoglaló politika és a szerepe a szerkesztő bizottságok az; fenntartása összefoglalók megtalálhatók az About This összefoglalása és - Comprehensive Cancer Database oldalain. This cancer information summary for health professionals provides comprehensive, peer-reviewed, evidence-based information about the treatment of acute myeloid leukemia. Célja, mint erőforrás, hogy tájékoztassa és segítse az orvosok, akik törődnek a rákos betegek. Nem nyújt hivatalos iránymutatást vagy ajánlásokat az egészségügyi ellátás döntéseket. Ez az összefoglaló rendszeresen felülvizsgálják, és szükség szerint aktualizálja a felnőtt kezelési Editorial Board, amely szövegezését független a National Cancer Institute (). Az összefoglaló tükrözi független felülvizsgálatát a szakirodalom, és nem jelent politikai nyilatkozatot vagy a National Institutes of Health (). A testületi tagok áttekintheti nemrég megjelent cikkek minden hónapban annak megállapítására, hogy egy cikket kellene Változások az összefoglalók keresztül konszenzus folyamat, amelyben a testület tagjai értékelik az erejét a bizonyíték a megjelent cikkeket, és meghatározza, hogy a cikket be kell vonni az összefoglaló. The lead reviewer for Adult Acute Myeloid Leukemia Treatment is Néhány referencia hivatkozások ebben az összefoglalóban kíséri szint A bizonyítékok megjelölése. Ezek a jelölések célja, hogy segítségével az olvasó értékeli az erőt a bizonyítékokat a konkrét beavatkozások és megközelítések. A felnőtt kezelési Editorial Board használ formális bizonyíték rangsorolási rendszer fejlesztésében szintjét A bizonyítékok elnevezések. bejegyzett védjegye. Bár a dokumentumok tartalma szabadon felhasználható, mint szöveget, akkor nem lehet azonosítani, mint a rák információs összefoglalót, kivéve, ha bemutatják a maga egészében és rendszeresen frissítik. Ugyanakkor a szerző megengedett lenne levelet mondat, mint a " 's rákinformációs összefoglaló a mellrák megelőzésére állapotok kockázatainak tömören: [tartalmazzák részlet összefoglaló]." Az előnyös idézés ez az összefoglaló Felnőtt kezelési Editorial Board. Adult Acute Myeloid Leukemia Treatment. Bethesda, MD: /types/leukemia/hp/adult-aml-treatment-. . [PMID: 26389432] Képek ezen összefoglaló engedélyével használjuk a szerző (k), az előadó és / vagy a kiadó belüli használatra összefoglalók csak. Engedélyt használni a képeket kívül összefüggésben adatokat kell beszerezni, a tulajdonos (ok) és nem adható a használatával kapcsolatos információ az illusztrációk ezt az összefoglalót, valamint sok más rákkal kapcsolatos képek, kapható Vizuális Online, a gyűjtemény a több mint 2000 tudományos képeket. Alapján az erejét a rendelkezésre álló bizonyítékok, a kezelési lehetőségek nevezhetjük akár "standard" vagy "alatt a klinikai értékelés." Ezek a besorolások nem használható alapként a biztosítási visszatérítési meghatározás. További információ a biztosítási fedezet rendelkezésre áll az irányító Cancer Care oldalon.

Aquasol egy

Terápiás Osztály: Tápláló Agent

Használja a Aquasol A

Farmakológiai Osztály: A-vitamin (osztály)

Hiánya vitamin vezethet ritkán előforduló, úgynevezett farkasvakság (lát a sötétben), valamint a száraz szem, a fertőzések, bőrproblémák, és a lassú növekedés. Az egészségügyi szakember kezelheti ezeket a problémákat felírásával vitamin az Ön számára.

Bizonyos körülmények között növelheti a vitamin szükséglete A. Ezek közé

Emellett kapó csecsemők dúsított formula lehet szüksége vitamin-kiegészítők.

Az A-vitamin felszívódását kisebb lesz olyan állapotban, amelyben a zsír nehezen szívódik fel.

Fokozott igény vitamin kell meghatározni az egészségügyi szakember.

Azt állítja, hogy a vitamin hatásos kezelésre a körülmények, például akne vagy tüdőbetegségek vagy kezelésére szem problémák, sebek, vagy száraz, vagy ráncos bőr nem okozott hiánya vitamin még nem bizonyították. Bár vitamin használják, hogy megakadályozzák a rák egyes fajtái, egyes szakértők úgy érzi, hogy nincs elég információ, hogy azt mutatják, hogy ez a hatékony, különösen a jól táplált egyének.

A diéta fontosságáról

Injekciós vitamin adja, vagy felügyelete alatt egészségügyi szakember. Egyéb formái vitamin rendelvény nélkül kapható készítményeket is.

A jó egészség, fontos, hogy eszik a kiegyensúlyozott és változatos étrendet. Kövesse gondosan minden diétás program egészségügyi szakember javasolhatja. A konkrét étrendi vitamin és / vagy ásványi igényeinek, kérdezze meg az egészségügyi szakember a listát a megfelelő élelmiszerek. Ha úgy gondolja, hogy nem kap elég vitamint és / vagy ásványi anyag a diéta, akkor dönthet úgy, hogy egy étrend-kiegészítő.

Az A-vitamin megtalálható a különböző élelmiszerek, beleértve a sárga-narancssárga gyümölcsök és zöldségek; sötétzöld, leveles zöldségek, A-vitamin-dúsított tej, máj, és a margarint. Az A-vitamin jön két különböző formában, retinolokat és béta-karotint tartalmaz. Retinolokat megtalálhatók az élelmiszerekben olyan állatokból származik (hús, tej, tojás). A forma-vitamin megtalálható a növényekben az úgynevezett béta-karotin (amely átalakul vitamin a szervezetben). Élelmiszer-feldolgozás tönkreteheti néhány vitamint. Például, a fagyasztás csökkenthetjük a vitamin az élelmiszerekben.

Vitaminok önmagában nem helyettesítheti a jó étrend, és nem szükséges energiát. A szervezetnek szüksége egyéb anyagok élelmiszerekben található, mint például a fehérje, ásványi anyagok, szénhidrátok, és zsírok. Vitaminok önmagukban nem tudnak dolgozni anélkül, hogy a jelen lévő más élelmiszerek. Például, kis mennyiségű zsír van szükség ahhoz, hogy a vitamin bejuthat a szervezetbe.

A napi adag A-vitamin szükséges meghatározása számos különböző módon.

Megjegyzés: alapján 1980 US ajánlott napi mennyisége (RDA) a vitamin a diéta, amely kombinációja retinol és béta-karotin.

Megjegyzés: alapján 1980 US ajánlott napi mennyisége (RDA) a vitamin a diéta, amely kombinációja retinol és béta-karotin.

A múltban az RDA és RNI vitamin esetében már egységekben kifejezve. Ez a kifejezés egységek váltották retinol ekvivalens (RE) vagy mikrogramm (mcg) a retinol, 1 RE egyenlő 1 mcg retinol. Ez úgy történt, hogy jobban leírja a két forma-vitamin, a retinol és a béta-karotin. Egy RE-vitamin egyenlő 3,33 egység retinol és 10 db a béta-karotin. Egyes termékek rendelkezésre nem változtak a címkéket, és továbbra is kell címkézni egységek.

Ha szed ez táplálék-kiegészítő nélkül kapható, figyelmesen olvassa el és kövesse óvintézkedéseket a címkén. Mert ezt a kiegészítést, a következőket kell figyelembe venni

Mondja el orvosának, ha valaha bármilyen szokatlan vagy allergiás reakció a ezt a gyógyszert, vagy bármilyen más gyógyszert. Szintén tájékoztassa az egészségügyi szakember, ha bármilyen más típusú allergia, például az élelmiszerekhez, festékek, tartósítószerek, vagy az állatok. A nem vényköteles termékek, olvassa el a címkén vagy a csomagoláson összetevőket óvatosan.

Problémák gyermekekben nem számoltak be bevitt normális napi ajánlott mennyiségben. Mellékhatások azonban nagy dózisban és / vagy tartós használata vitamin nagyobb valószínűséggel fordul elő a kisgyermekek, mint a felnőttek.

Problémák az idősebb felnőttek nem számoltak be bevitt normális napi ajánlott mennyiségben. Azonban néhány tanulmány kimutatta, hogy az idősek lehet a kockázata a vér magas A-vitamin hosszú távú használatra.

Nincsenek megfelelő vizsgálatok nőknél meghatározására újszülött kockázatát, ha ezt a gyógyszert szoptatás alatt. Mérjük le a potenciális előnyök és a potenciális kockázatok, mielőtt ezt a gyógyszert szoptatás alatt.

Bár bizonyos gyógyszereket nem szabad együtt használni egyáltalán, más esetekben két különböző gyógyszereket lehet használni együtt, még ha egy interakció előfordulhat. Ezekben az esetekben orvosa akarja változtatni a gyógyszer adagját, vagy egyéb óvintézkedéseket is szükség lehet. Ha Ön ezt a táplálék-kiegészítő, akkor különösen fontos, hogy az egészségügyi szakember tudja, ha szed az alább felsorolt ​​gyógyszerek. Az alábbi kölcsönhatásokról kiválasztott alapján potenciális jelentőségét, és nem feltétlenül teljes körű.

Ezzel a táplálék-kiegészítő minden a következő gyógyszerek okozhatnak fokozott kockázata bizonyos mellékhatásokat, de a két gyógyszer lehet a legjobb kezelés az Ön számára. Ha mindkét gyógyszerfelírás együtt, orvosa módosíthatja az adagolást, vagy milyen gyakran használja egyik vagy mindkét gyógyszerek.

Bizonyos gyógyszerek nem használtak, vagy ideje körül ételt, vagy eszik egyes élelmiszerek óta kölcsönhatások léphetnek fel. Alkoholos vagy dohány bizonyos gyógyszerek is okozhatnak kölcsönhatások előfordulása. Beszélje meg az egészségügyi szakembert a használatát a gyógyszert étellel, alkohollal, vagy dohányt.

A jelenléte más egészségügyi problémák befolyásolhatják a készítmény alkalmazásával táplálék-kiegészítő. Feltétlenül közölje orvosával, ha bármilyen más egészségügyi problémák, különösen a

Ez a rész tájékoztatást nyújt a megfelelő használata a termékek száma, vitamint tartalmaznak a. Lehet, hogy nem kifejezetten a Aquasol A. Kérjük, olvassa el gondosan.

Használata előtt Aquasol A

Ha kihagy vesz vitamin egy vagy több napig nincs ok az aggodalomra, mert időbe telik, amíg a tested, hogy súlyosan alacsony a vitamin. Azonban, ha az egészségügyi szakember azt ajánlotta, hogy ezt a vitamint, próbáld megjegyezni, hogy azt mint irányított minden nap.

Az adagot ebből a gyógyszerből különböző lesz a különböző betegek. Kövesse az orvos utasításait, vagy az irányok a címkén. A következő adatok csak az átlagos adag ilyen gyógyszer. Ha az Ön adagja más, ne változtassa meg, hacsak orvosa ezt tanácsolta.

Az összeg a gyógyszer szedése erejétől függ a gyógyszer. Továbbá, a dózisok száma szedése minden nap, az idő dózisok beadása között, és azt az időtartamot, akkor a gyógyszer szedését függ az orvosi probléma, amelyre Ön a gyógyszert.

Mert vevő egyének orális folyékony formában vitamin

Ha kihagyott egy adagot ebből a gyógyszerből, hagyja ki az elfelejtett adagot, és térjen vissza a szokásos adagoláshoz. Ne vegyen be dupla adagot.

Tárolja a gyógyszert egy zárt tartályban szobahőmérsékleten, hőtől, nedvességtől, és közvetlen fény. Tartsa a fagytól.

Gyerekektől távol tartandó.

Ne tartsa elavult gyógyszer vagy gyógyszer nincs többé szükség.

Helyes használata vitamin

A-vitamin a szervezetben tárolt, ezért, ha az előírtnál több, mint a test igényeinek, akkor felépíteni a szervezetben. Ez ahhoz vezethet, mérgezés és akár halált is okozhat. Problémák gyakrabban fordulnak elő

Ne feledje, hogy a teljes összeg a vitamin kapsz minden nap magában foglalja, hogy mit kap étel, amit eszik, és mit tegyen, mint egy kiegészítő.

Nagy dózisú és / vagy tartós használata vitamin vérzést okozhat a fogíny, száraz vagy a száj, vagy a szárítás, törés, vagy peeling a száját.

Együtt a szükséges hatást, a gyógyszer okozhat nem kívánt hatásokat. Bár nem minden ilyen mellékhatások fordulhatnak elő, ha mégis fellépnének orvosi ellátásra lehet szüksége.

Kérdezze meg orvosát azonnal, ha az alábbi mellékhatások jelentkeznek

Kérdezze meg kezelőorvosát, mihelyt lehetséges, ha az alábbi mellékhatások fordulnak elő

Egyéb fel nem sorolt ​​mellékhatást is előfordulhatnak egyes betegeknél. Ha bármilyen egyéb hatások, kérdezze meg az egészségügyi szakember.

Óvintézkedések használat közben Aquasol A

Aquasol A Side Effects

Elérhetőség Rx / OTC Rx és / vagy OTC

Terhesség X kategória nem alkalmazható terhesség alatt

CSA Menetrend N Nem szabályozott hatóanyag

Jóváhagyás előzményei naptár Drug történelem FDA

Az A-vitamin-hiány-vitamin, béta-karotin, A / Halolaj

Aquasol A (A-vitamin)

 vagy csatlakozz a Aquasol A támogató csoport a kapcsolatot másokkal, akik hasonló érdekeit.

korfüggő hallásvesztés

Mi korfüggő hallásvesztés?

Hogyan hallunk?

Miért elveszítjük a tárgyalást, ahogy öregszünk?

Előzhetem korfüggő hallásvesztés?

Hogyan állapítható meg, ha van egy hallás probléma?

Mi a teendő, ha van baj hallás?

Milyen kezelések és eszközök segítségével?

Lehet barátaim és a család segíteni?

Mi kutatást végeznek?

Hol találok további információt korfüggő hallásvesztés?

A korral összefüggő hallásvesztés (presbycusis) a halláskárosodás fokozatosan fordul elő a legtöbb ember, ahogy öregszünk. Ez az egyik leggyakoribb befolyásoló feltételeket idősebb és idős felnőttek.

Körülbelül minden harmadik embert érint az Egyesült Államokban éves kor között 65 és 74 van halláskárosodás, és közel fele az idősebb, mint 75 lett halláscsökkenés. Gondjai tárgyalásra lehet, hogy nehéz megérteni, és kövesse az orvos tanácsát, válaszoljon a figyelmeztetéseket, és hallani telefonok, csengőt, és füstjelző. A halláskárosodás is, hogy nehéz élvezni beszél a családjával és barátaival, ami az elszigeteltség érzésének.

A korral járó halláscsökkenés leggyakrabban fordul elő mindkét fülében, ezeket érintő egyaránt. Mivel a veszteség fokozatosan, ha korfüggő hallásvesztés lehet, hogy nem veszik észre, hogy már veszített a képességét, hogy hallja.

Sok oka életkorral összefüggő hallásvesztés. Leggyakrabban fakad változások a belső fül, ahogy öregszünk, de ez is bekövetkezett változások eredménye a középfül, vagy összetett változások mentén idegpályákon a fülből az agyba. Bizonyos betegségek és gyógyszerek is szerepet játszanak.

Meghallgatás függ egy sor esemény, hogy a változás hanghullámok a levegő elektromos jellé alakítja át. A hallóideg majd hordozza ezeket a jeleket az agy egy bonyolult lépések sorozata.

Hanghullámok be a külső fül és az utazás egy keskeny folyosó úgynevezett hallójáratot, ami a dobhártyát.; A dobhártya rezeg a bejövő hanghullámokat küld ezeket a rezgéseket három apró csontok a középfülben. Ezek a csontok úgynevezett kalapács, üllő, kengyel és.; A csontok a középfülben pár rezgéseket a levegő folyadék rezgések a csiga a belső fül, amely úgy van kialakítva, mint egy csiga, és tele van folyadékkal. Rugalmas partíció fut az elejétől a végéig a cochlea való felosztását, az alsó és felső részén. Ez a partíció nevezik alapmembránja, mert ez szolgál a bázis, vagy földszinten, amely kulcsfontosságú meghallgatáson struktúrák ülni., Amint a rezgés hatására a folyadék belsejében a csiga fodrozódik, egy haladó hullám formák alapmembránja mentén. Szőrsejtek-érzékelő sejtek tetején ül alapmembránja-lovagolni a hullámot. A mint a szőrsejtek mozog fel és le, mikroszkopikus szőrszerű nyúlványok (más néven stereocilia), hogy sügér a tetején a szőrsejtek beleütközik valamibe egy fedő szerkezet és hajlítsa. Hajlító okok pórus-szerű csatornák, amelyek a tippeket sztereociliumok, hogy nyissa ki. Amikor ez megtörténik, a vegyi anyagok beront a sejtekbe, ami egy elektromos jel.; A hallóideg hordozza ezt az elektromos jelet az agyba, ami kiderül, hogy egy hang, hogy felismerjük és megértsük.

Számos tényező hozzájárulhat hallásvesztés, ahogy öregszünk. Nehéz lehet megkülönböztetni korfüggő hallásvesztés halláskárosodást, hogy előfordulhat egyéb okokból, mint például a hosszú távú zaj.

A zaj okozta halláskárosodás okozta hosszú távú kitettség hangok, amelyek vagy túl hangos, vagy túl sokáig. Ez a fajta zaj hatására károsodhatnak érzékelő szőrsejtek a fül, amely lehetővé teszi, hogy hallja. Amint ezek a szőrsejtek sérültek, akkor nem nőnek vissza, és a képességét, hogy hallja csökken.

Feltételeket, amelyek sokkal gyakoribbak az idősebb emberek, mint például a magas vérnyomás vagy a cukorbetegség, hozzájárulhat a hallásvesztés. Gyógyszerek, amelyek toxikusak a szenzoros sejtek a füle (például egyes kemoterápiás gyógyszerek) is halláskárosodást okozhat.

Ritkán, életkorral kapcsolatos halláscsökkenést okozhat rendellenességei a külső fül vagy középfül. Az ilyen rendellenességek közé tartoznak a csökkent funkciója a dobhártya (a dobhártyát) vagy csökkent funkciója a három apró csontok a középfülben, amely magában hordozza a hanghullámok a dobhártya, hogy a belső fülbe.

A legtöbb idős emberek, akiknél a halláskárosodás van a kettő kombinációja korfüggő hallásvesztés és a zaj okozta halláskárosodás.

Ebben az időben, a tudósok nem tudják, hogyan lehet megelőzni a korral összefüggő hallásvesztés. Azonban, akkor védekezhet a zaj okozta halláskárosodás védi a fülét a hangok, amelyek túl hangos és túl sokáig. Fontos, hogy tisztában legyenek potenciális káros zajokat, mint a hangos zene, a lőfegyverek, szánok, fűnyírók, és a levél ventilátor. Elkerülve hangos zajok, csökkentve azt az időt, amit kitett hangos zaj, és védi a fülét füldugót vagy fülvédőt egyszerűen dolog, amit tehetünk, hogy megvédjük a hallás és korlátozzák a hallás veszíthet, ahogy öregszünk .

Tedd fel magadnak a következő kérdéseket. Ha a válasz “igen”, hogy három vagy több ilyen kérdés, akkor lehetett volna egy halláskárosodása, és lehet, hogy ellenőriztesse a hallását.

Átvéve: Newman, C. W., Weinstein, B. E., Jacobson, G. P., & Hug, G. A. (1990). A meghallgató Handicap Inventory felnőtteknek [HHIA]: pszichometriai megfelelőségének és audiometriás korrelál. Fül Halljad, 11, 430-433.

Hallási problémák súlyosak lehetnek. A legfontosabb dolog, amit tehetünk, ha úgy gondolja, hogy van egy halláskárosodása, hogy kérjen tanácsot egy egészségügyi szolgáltató. Számos típusú szakemberek, akik segítségével. Érdemes lehet kezdeni a háziorvosát, egy otolaryngologist, orvoshoz, vagy hallókészüléket szakember. Minden más típusú képzés és a szakértelem. Minden lehet fontos része a hallás egészségügyi ellátás.

A kezelést súlyosságától függ a halláskárosodás, így bizonyos kezelések jobban fog működni, mint más. Számos eszköz és segédeszközök, amelyek segítenek jobban hallani, ha már halláskárosodást. Itt vannak a leggyakoribbak

kormány / NIDCD

Ön és családja együtt tud működni, hogy él halláskárosodással könnyebb. Íme néhány dolog, amit tehetünk

Dolgozik együtt, hogy jobban halljon lehet nehéz mindenki egy darabig. Ez időt vesz igénybe, hogy szokni, ahogy az emberek, mint ők beszélnek, az emberek számára, hogy megszokja hangosabban és tisztábban. Légy türelmes, és továbbra is együtt dolgozni. Meghallgatás jobb megéri a fáradságot.

A kutatás támogatja az okok korfüggő hallásvesztés, beleértve a genetikai tényezők. Néhány NIDCD támogatott tudósok vizsgálják a lehetőség, hogy ismét növekedni új szőrsejtek a belső fül segítségével gyógyszer vagy génterápiát. Egyéb NIDCD támogatott munka feltárása gyógyszerek, amelyek csökkentik vagy megakadályozzák a zaj okozta és a korral járó halláscsökkenés. A tudósok által támogatott is fejlődnek, és a finomítás eszközök, hogy lehet használni, hogy segítse az embereket a korral összefüggő hallásvesztés.

A fenntartja a könyvtár a szervezetek, amelyek tájékoztatást adnak a normális és rendezetlen folyamatok hallás, egyensúly, íz, illat, hang, beszéd és nyelv.

Használja a következő kulcsszavakat, hogy segítsen megtalálni a szervezetek, hogy válaszoljon a kérdésekre, és információt nyújt az időskori halláscsökkenés

További információkért, kiegészítő címek és telefonszámok, vagy egy nyomtatott szervezetek listáját, kapcsolat

kormány Pub. No. 97-4235; március 2016

ellenmérget (Latrodectus mactans) (az injekció beadásának módja) használata előtt

Allergia

Pediatric

Annak eldöntésében, hogy egy gyógyszer, a kockázatokat figyelembe a gyógyszer mérlegelni kell a jó fog tenni. Ez egy olyan döntés, és az orvos fogja tenni. Mert ezt a gyógyszert, a következőket kell figyelembe venni

Mondja el orvosának, ha valaha bármilyen szokatlan vagy allergiás reakció a ezt a gyógyszert, vagy bármilyen más gyógyszert. Szintén tájékoztassa az egészségügyi szakember, ha bármilyen más típusú allergia, például az élelmiszerekhez, festékek, tartósítószerek, vagy az állatok. A nem vényköteles termékek, olvassa el a címkén vagy a csomagoláson összetevőket óvatosan.

Megfelelő vizsgálatok során eddig nem bizonyították specifikus gyermekgyógyászati ​​problémákat, amelyek korlátozzák a hasznosságát ellenmérget injekció gyerekek.

Megfelelő vizsgálatok során eddig nem bizonyították geriátriai-specifikus problémák, amelyek korlátozzák a hasznosságát ellenmérget injekció az idősek. Az idős betegek azonban sokkal valószínűbb, hogy a nem kívánt hatásokat harap a fekete özvegy pók, ami arra utal, hogy az ellenmérget kell adni, mint a preferált kezdeti terápia.

Nincsenek megfelelő vizsgálatok nőknél meghatározására újszülött kockázatát, ha ezt a gyógyszert szoptatás alatt. Mérjük le a potenciális előnyök és a potenciális kockázatok, mielőtt ezt a gyógyszert szoptatás alatt.

geriátriai

Bár bizonyos gyógyszereket nem szabad együtt használni egyáltalán, más esetekben két különböző gyógyszereket lehet használni együtt, még ha egy interakció előfordulhat. Ezekben az esetekben orvosa akarja változtatni a gyógyszer adagját, vagy egyéb óvintézkedéseket is szükség lehet. Tájékoztassa az egészségügyi szakembert, ha bármilyen más vényköteles és vény nélkül kapható (over-the-counter [OTC]) a gyógyszert.

Terhesség

Bizonyos gyógyszerek nem használtak, vagy ideje körül ételt, vagy eszik egyes élelmiszerek óta kölcsönhatások léphetnek fel. Alkoholos vagy dohány bizonyos gyógyszerek is okozhatnak kölcsönhatások előfordulása. Beszélje meg az egészségügyi szakembert a használatát a gyógyszert étellel, alkohollal, vagy dohányt.

Szoptatás

A jelenléte más egészségügyi problémák befolyásolhatják a gyógyszer alkalmazásával kapcsolatban. Feltétlenül közölje orvosával, ha bármilyen más egészségügyi problémák, különösen a

gyógyszer kölcsönhatások

egyéb kölcsönhatások

Egyéb egészségügyi problémák

aripiprazol (orálisan) használata előtt

Allergia

Pediatric

Annak eldöntésében, hogy egy gyógyszer, a kockázatokat figyelembe a gyógyszer mérlegelni kell a jó fog tenni. Ez egy olyan döntés, és az orvos fogja tenni. Mert ezt a gyógyszert, a következőket kell figyelembe venni

Mondja el orvosának, ha valaha bármilyen szokatlan vagy allergiás reakció a ezt a gyógyszert, vagy bármilyen más gyógyszert. Szintén tájékoztassa az egészségügyi szakember, ha bármilyen más típusú allergia, például az élelmiszerekhez, festékek, tartósítószerek, vagy az állatok. A nem vényköteles termékek, olvassa el a címkén vagy a csomagoláson összetevőket óvatosan.

Megfelelő vizsgálatokat nem végeztek a kapcsolatot a kor hatását aripiprazol alatti gyermekek 13 éves kor feletti, skizofréniában és a 10 évesnél fiatalabb gyermekek éves korig a bipoláris zavar. A biztonságosságot és hatásosságot nem igazolták.

Az aripiprazol nem engedélyezett, gyermekek és tizenévesek súlyos depresszióban.

Megfelelő vizsgálatok során eddig nem bizonyították specifikus gyermekgyógyászati ​​problémákat, amelyek korlátozzák a hasznosságát aripiprazol gyermekek 6-17 éves kor autisztikus rendellenességek.

geriátriai

Megfelelő végzett vizsgálatok eddig nem igazolták geriátriai-specifikus problémák, amelyek korlátozzák a hasznosságát aripiprazol idős betegek esetében, akik a skizofrénia, a depresszió, vagy bipoláris rendellenesség. Ez a gyógyszer nem használható kezelésére viselkedési problémák idős betegek, akik a demencia vagy Alzheimer-kór.

Terhesség

Nincsenek megfelelő vizsgálatok nőknél meghatározására újszülött kockázatát, ha ezt a gyógyszert szoptatás alatt. Mérjük le a potenciális előnyök és a potenciális kockázatok, mielőtt ezt a gyógyszert szoptatás alatt.

Szoptatás

Bár bizonyos gyógyszereket nem szabad együtt használni egyáltalán, más esetekben két különböző gyógyszereket lehet használni együtt, még ha egy interakció előfordulhat. Ezekben az esetekben orvosa akarja változtatni a gyógyszer adagját, vagy egyéb óvintézkedéseket is szükség lehet. Ha ezt a gyógyszert szedi, akkor különösen fontos, hogy az egészségügyi szakember tudja, ha szed az alább felsorolt ​​gyógyszerek. Az alábbi kölcsönhatásokról kiválasztott alapján potenciális jelentőségét, és nem feltétlenül teljes körű.

gyógyszer kölcsönhatások

egyéb kölcsönhatások

Egyéb egészségügyi problémák

Ezzel a gyógyszert az alábbi gyógyszerek nem ajánlott. Orvosa dönthet úgy, hogy nem bánik veled ezt a gyógyszert, vagy megváltoztatni a másik gyógyszer szedése.

Ezzel a gyógyszert az alábbi gyógyszerek általában nem javasolt, de szükség lehet bizonyos esetekben. Ha mindkét gyógyszerfelírás együtt, orvosa módosíthatja az adagolást, vagy milyen gyakran használja egyik vagy mindkét gyógyszerek.

Bizonyos gyógyszerek nem használtak, vagy ideje körül ételt, vagy eszik egyes élelmiszerek óta kölcsönhatások léphetnek fel. Alkoholos vagy dohány bizonyos gyógyszerek is okozhatnak kölcsönhatások előfordulása. Az alábbi kölcsönhatásokról kiválasztott alapján potenciális jelentőségét, és nem feltétlenül teljes körű.

Ezzel a gyógyszert az alábbi általában nem ajánlott, de nem lehet elkerülni bizonyos esetekben. Ha együtt használják, az orvos módosíthatja az adagot, vagy hogy milyen gyakran használja ezt a gyógyszert, vagy kapsz különleges utasításokat az élelmiszer, alkohol, vagy a dohány.

A jelenléte más egészségügyi problémák befolyásolhatják a gyógyszer alkalmazásával kapcsolatban. Feltétlenül közölje orvosával, ha bármilyen más egészségügyi problémák, különösen a